Лабораторна діагностика порушень обміну білків при патологіях тварин

Соляна кислота: викликає набрякання білкової молекули, що збільшує її поверхню контакту зі харчотравними ферментами, активує пепсин, що виділяється в просвіт шлунка у вигляді свого -неактивного попередника -пепсиногена. створює оптимальну реакцію середовища в порожнині шлунка -рН менше 2, при якій пепсин має максимальну активність.

Якщо соляної кислоти виділяється недостатньо (гіпоацидні, анацидні стани) і рН вище 2, то пепсин не виявляє активність. Це викликає, порушення харчотравних процесів у шлунку і веде до розвитку таких захворювань, як гастрити.

Пепсин розщеплює білки на окремі пептиди з 8 -10 амінокислот. Сила розщеплюючої дії пепсину дуже велика, 1г пепсину за 2 години може переварити до 50 кг білка яєчного альбуміну.

З шлунка харчова маса надходить у 12-палу кишку і тонкий кишечник. Підшлункова залоза створює лужне середовище і виділяє в кишечник ферменти трипсин і химотрипсин. Ці ферменти розщеплюють окремі поліпептиди на уламки з 2-3 амінокислот.

Остаточне розщеплення до амінокислот відбувається під дією ферментів, що продукуються кишковою стінкою -пептид-гідролаз, відомих за назвою пептидаз.

Вся група ферментів шлунково-кишкового тракту, що діють на білки корму, називається протеази (до гідролаз).

Амінокислоти, що утворилися, усмоктуються через стінку тонкого кишечника і надходять у кров. По воротній вені вони приносяться в печінку, де частково перетворюються, використовуються для потреб самої печінки і для синтезу ряду специфічних для організму білків (білка плазми), а інша їх частина током крові розносяться по всьому організмі і використовується для синтезу власних білків у клітинах. У тварин часто зустрічаються порушення перетравлення білків і реабсорбції амінокислот. У молодняка при гастритах унаслідок відсутності пепсину відбувається недостатнє перетравлення білків і наступає гнильна диспепсія. При захворюваннях підшлункової залози в результаті зниженого виділення трипсину, хімотрипсину і карбоксиполіпептидази також можуть порушуватися процеси перетравлення білків.

Є також порушення біосинтезу білків крові, що призводять до утворення патологічних білків. Це може спостерігатися при неопластичних захворюваннях лімфоретикулярної системи (мієломі, рідше -лімфосаркомі і лимфоденозе). Крім набутих, бувають і уроджені порушення синтезу білків крові.

Порушення біосинтезу білків плазми, по теорії матричної гіпотези, пов'язані з відсутністю матриці РНК, тому виявляються патологічні білка плазми зі зміненою структурою. Ряд учених вважає, що відсутність утворення даної матриці обумовлено нестачею деяких ензимів, що беруть участь у біосинтезі РНК.

При дефіциті білка в організмі виникають різноманітні порушення обміну речовин, затримується ріст, знижується продуктивність тварин.

 

 

Обумовлені такими основними причинами:

1. Недостатнє надходження білків в організм: повне або часткове голодування; зниження частки білка в раціоні або його низька біологічна цінність при достатній калорійності; харчування кормом, у якому відсутня одна з незамінних амінокислот.

2. Недостатнє перетравлення й усмоктування харчових білків (сильні проноси, диспепсії, дизентерія, порушення шлункового і кишкового травлення внаслідок дисфункції харчотравних залоз).

3. Підвищений обмін білків і, отже, підвищена потреба в них: при фізіологічних станах (вагітність, лактація й ін.) і стрес -реакціях (опіки, переломи, наркоз, хірургічне втручання й ін.); при інфекційних захворюваннях (туберкульоз, тиф, і т. д.), гіпертиреозах і інших гіперфункціях ендокринних залоз, при злоякісних новоутвореннях.

4. Втрати білків при різноманітних хворобах: нефрози, крововтрати, перехід білків у екссудати і транссудати, раньове виснаження, остеомієліти й ін.

5. Порушення синтезу білків у тканинах, у першу чергу в печінці, (білків крові).

6. При ряді хвороб білки проходять через епітелій кишечника в його просвіт і губляться для організму (гастрити, виразковий коліт, і ін.)

При білковій недостатності послабляється утворення біохімічних комплексів білків із вітамінами і ферментами; гальмується окислювання піровиноградної, фумарової і яблучної кислот; затримується зв'язування фенолів; порушуються окислювання фенілаланіну, тірозину, триптофану, гістидіну й інших, змінюється природне співвідношення амінокислот у тканинах; знижується синтез сечовини і її рівень у крові.

Білкова недостатність корму у тварин з однокамерним шлунком компенсується на початку за рахунок білків крові, потім у процес утягуються білки органів і тканин, особливо печінки, пізніше -білки м'язів і інших тканин.

При зазначеній патології порушується функція ендокринних залоз і синтез гормонів. У ранній період уражається щитовидна залоза і статева залоза. Гіпофіз і підшлункова залоза при вираженій картині білкової недостатності зберігають свої функції.

Позитивний лікувальний ефект при білковій недостатності надає амінокислота метионін, що відновлює порушені процеси дезамінування, переамінування і синтезу амінокислот у печінці, що стимулює процеси сечовиноутворення. Добавка метионіну обумовлює лікувальну дію навіть при низькобілковому кормі.

Всі випадки білкової недостатності характеризуються негативним азотистим балансом і зниженням концентрації білків у плазмі крові тварин на 30 -50%, що називаються гіпопротеїнемією.

У зв'язку зі зниженням кількості білків у сироватці різко падає онкотичний тиск крові, порушується співвідношення солей, і у тварин виникають так називані голодні набряки. Проте дані явища спостерігаються на порівняно пізній стадії. Серйозні порушення проміжного обміну речовин у тварин відбуваються значно

раніш розвитку негативного азотистого балансу. Вони і визначають усі наступні його зміни і клінічні ознаки недостатності білка. У початкових стадіях білкового голодування в організмі встановлені такі