Порушення систем гемостазу, клітинного і гуморального імунітету при запальних і дистрофічно-запальних захворюваннях пародонта у підлітків та їх корекція у комплексному лікуванні

Дані клінічного обстеження заносили до амбулаторної карти хворого.

При дослідженні згортаючого ступеня крові використані показники, які характеризують загальну коагуляційну активність, окремі фази коагуляції і фібриноліз:

1. час згортання крові за R. J. Lee, White;

2. час рекальцифікації плазми за H. D. Berqerhof, L. Rola (1954) ;

3. каоліновий час за U. J. Larrien, C. Weilend в модифікації З. С. Баркагана (1975) ;

4. протромбіновий час за A. J. Quick;

5. тромбіновий час за E. Sirmai;

6. концентрація фібриногену за Р. А. Рутберг;

7. еуглобуліновий фібриноліз за H. Kowarzuk, K. Buluk;

8. Хагеман-залежний фібриноліз за К. Н. Веремеєнко і співавт. ;

9. етаноловий тест за H. C. Jonbal.

Дані методи детально описані в керівництві з лабораторних методів досліджень системи гемостазу під редакцією В. П. Балуда (1980).

Для вивчення стану імунітету та обгрунтування застосування імунокорекції у комплексному лікуванні захворювань тканин пародонта у підлітків використовували такі методики: 1 – підрахунок числа лейкоцитів (камерний метод) ; 2 – підрахунок абсолютного та відносного числа лімфоцитів; 3 – підрахунок абсолютного та відносного вмісту Т-лімфоцитів CD3+ (Е – РУК) ; 4 – підрахунок відносної та абсолютної кількості субпопуляцій Т-лімфоцитів CD4+ i CD8+; 5 – відносний та абсолютний вміст В-лімфоцитів CD22+ (ЕАС – РУК).

Дослідження гуморального імунітету проводили шляхом визначення концентрації імуноглобулінів G, A, M, методом імуноелектрофорезу за методом, запропонованим Буджабон Г. Б. (1988).

Для виявлення продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) була використана методика Гаврилова В. В. і співавт. (1983). Метод оснований на тому, що при нагріванні у кислому середовищі частина продуктів ПОЛ, які відносяться до класу ендоперекисів, розкладається з утворенням малонового діальдегіду (МДА), зв’язування молекули якого з двома молекулами тіобарбітурової кислоти (ТБК) приводить до формування забарвленого комплексу.

Протеолітичну активність нейтрофілів крові вивчали за вибірковим цитолізом органоїдів (Лилли Р. Д., 1969; Шпак С. И., 1987).

Цитохімічне дослідження внутрішньоклітинного глікогену в нейтрофілах периферійної крові проводили за методом Шабадаша А. А. Це один із найбільш точних методів виявлення глікогену, оснований на окисленні полісахаридів малими дозами KSO4 з утворенням вільних альдегідних груп, які дають з фуксинсірчаною кислотою забарвлення вишневого кольору.

Для об’єктивної клінічної оцінки одержаних даних виводився середній коефіцієнт за допомогою формули Astaldi і Verga (1958).

У наших дослідженнях в якості індикатора ферментного процесу був використаний нітратетразолій синій (НСТ), який при відновленні утворює в клітині дрібні гранули формазану і забарвлює цитоплазму від сіро-димчастого до інтенсивно-синього кольору. В роботі використано нативні мазки крові, висушені на повітрі, які після відповідної обробки інкубували протягом 45 хвил. при t -37C.

Статистичну обробку одержаних даних виконували на ПОВМ IBM РС/АТ за допомогою програмного забезпечення “Start Graf”. Відмінності оцінювали як достовірні при значенні р< 0, 05.

Всі дослідження проводились на базі лабораторії Міжнародного дитячого медичного центру “Євпаторія”.

Результати досліджень та їх обговорення

Всім пацієнтам було проведене комплексне обстеження стану тканин пародонта, систем гемостазу, клітинного і гуморального імунітету, продуктів перекисного окислення ліпідів.

Проведенню клінічних досліджень у підлітків із запальними захворюваннями пародонта передували біохімічні та імунологічні дослідження системи гемостазу та імунітету. Було виявлено зростання змін коагулограми у підлітків по мірі зростання тяжкості запальних (при катаральному гінгівіті і локалізованому пародонтиті) і дистрофічно-запальних (генералізованому пародонтиті) змін в тканинах пародонта. Так, при хронічному катаральному гінгівіті не спостерігається значних змін в цих системах, хоча вже виявляються передумови (гіперкоагуляція) до виникнення хронічної форми тромбогеморагічного синдрому. При генералізованому пародонтиті на зміну гіперкоагуляції приходить гіпокоагуляція, що проявлялось подовженням протромбінового і тромбінового часу. Значно подовжувався час каоліновий.

При генералізованому пародонтиті на фоні гіперплазії щитовидної залози відзначались виражені ознаки гіпокоагуляції з депресією тотального еуглобулінового часу і Хагеман-залежного фібринолізу.

Дослідження системи імунітету показали, що при хронічному катаральному гінгівіті у підлітків створюються передумови до розвитку гіперкоагуляції і Т-імунної депресії. Проте вже при II ступені хронічного катарального гінгівіту спостерігається незначне зниження кількості лімфоцитів, Т- і В- лімфоцитів, Т-лімфоцитів-хелперів. Це свідчить про хронічний інфекційний процес з компонентом гіперчутливості уповільненого типу.

При локалізованому пародонтиті відмічається лейко-і лімфоцитоз, різко збільшується вміст Т- лімфоцитів-супресорів, за рахунок чого знижується імунорегуляторний індекс. Підвищення Т-супресорної активності пояснюється розвитком деструктивних змін при локалізованому пародонтиті. Знижується концентрація всіх класів імуноглобулінів.

При генералізованому пародонтиті, який проходить на фоні гіперплазії щитовидної залози, відмічається ще більш тяжке ураження систем клітинного і гуморального імунітету.

Відмічені також значні порушення цитохімічних показників: зменшення активності дегідрогеназ, СДГ, -ГФДГ, Г-6-ФДГ в нейтрофільних гранулоцитах периферичної крові, зростання активності лактатдегідрогенази. Зменшувався кількісний вміст глікогену в лейкоцитах при одночасному зростанні їх протеолітичної активності. Показники загальних ліпідів в мембранах еритроцитів знижувались, а в плазмі крові зростали. Таким чином, у підлітків з генералізованим пародонтитом, що протікає на фоні гіперплазії щитовидної залози, встановлено більш значні змін показників клітинного і гуморального імунітету, цитохімічних показників і загальних ліпідів порівняно з гінгівітом і локалізованим пародонтитом.

Виявлені порушення систем гемостазу, клітинного і гуморального імунітету, антиоксидантного захисту необхідно коригувати при проведенні лікування запальних і дистрофічно-запальних захворювань пародонта у дітей.