Введення пацієнта з порушенням провідності серця

Актуальність теми: 

Раптова кардіальна смерть є найбільш актуальною проблемою сьогодення. 13 % випадків смерті від усіх причин виникають раптово, і 88 % з них обумовлені раптовою кардіальною смертю. Новий напрямок сучасної кардіології, а саме профілактика таких станів, потребує подальшого з’ясування їх патогенетичних механізмів, розробки і впровадження відповідних технологій діагностики та лікування. Порушення провідності серця відіграють провідну роль в генезі раптової кардіальної смерті. Їх визначають як катастрофи автоматизму, проведення, збудження, скорочення міокарда, упорядкованості процесів деполяризації, реполяризації передсердь, шлуночків. Атріовентрикулярна блокада є одним з найбільш грізних порушень провідності серця, що супроводжується різким уповільненням ритму серця і, як наслідок, втратами свідомості та явищами серцевої недостатності. За статистикою в 17% випадків причиною раптової серцевої смерті є атріовентрикулярна блокада.

2. Конкретні цілі: 

• аналізувати поширеність порушення  провідності серця;
• визначити етіологію і патогенез різних видів блокад;
• класифікувати порушення провідності серця і аналізувати їх типову клінічну картину;
• скласти індивідуальну схему діагностичного пошуку, визначити та запропонувати необхідний об’єм та послідовність методів обстеження пацієнта з різними видами блокад;
• вміти проводити обстеження хворого (опитування, огляд, пальпація, перкусія, аускультація) і обґрунтувати попередній діагноз;
• скласти план додаткового обстеження хворого з порушенням  провідності серця; 
• обґрунтовувати застосування основних інвазивних та неінвазивних діагностичних методів, що застосовуються при обстежені пацієнтів з порушенням  провідності серця, показання і протипоказання для їх проведення та можливі ускладнення;
• трактувати отримані результати додаткових методів дослідження – загальноклінічного обстеження, біохімічного аналізу крові, електрокардіографії (ЕКГ), ехокардіоскопії (ЕхоКС), добового моніторування ЕКГ та ін.
• провести диференціальну діагностику і обґрунтувати клінічний діагноз;
• знати принципи лікування, реабілітації і профілактики порушень  провідності серця

3. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми.

(міждисциплінарна інтеграція)

 

4. Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття.

4.1 Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:   

 

4.2 Теоретичні питання до заняття

• визначення порушення провідності серця;
• сучасні погляди на етіологію, патогенез виникнення різних видів блокад;
• класифікація порушення провідності серця;
• основні клініко-лабораторні синдроми при різних видах блокад;
• критерії діагнозу порушення провідності серця; 
• диференціальна діагностика;
• ускладнення блокад;
• основні принципи терапії, реабілітації, профілактики порушеннь провідності серця;
• проказання до кардіостимуляції;
• прогноз і працездатність.

4.3 Практичні завдання, які виконуються на занятті:

• детально зібрати анамнез хворого;
• провести фізикальне обстеження хворого, виявити і дати оцінку змінам в його  стані;
• скласти план додаткового обстеження, оцінити його результати;
• обґрунтувати, сформулювати попередній і клінічний діагноз порушення провідності серця в типовому випадку згідно класифікації;
• призначити відповідне лікування;
• опанувати навичками надання медичної допомоги при різних видах блокад;
• оцінювати  результати загальноклінічного аналізу крові, біохімічного аналізу крові, електрокардіографії (ЕКГ), ехокардіоскопії (ЕхоКС), добового моніторування ЕКГ. 

 

 

Класифікація  порушень  серцевого ритму, прийнята VI Національним конгресом кардіологів України (2000 р.)

 

ПОРУШЕННЯ ПРОВЕДЕННЯ ІМПУЛЬСУ

1. Синоаурикулярні блокади.
2. Атріовентрикулярні блокади (І-ІІІ ступеня).
3. Внутрішньошлуночкові блокади:

• Однопучкові(блокада правої ніжки пучка Гіса; блокада передньоверхнього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса; блокада задньонижнього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса: постійні; минучі);
• Двопучкові(блокада лівої ніжки пучка Гіса; блокада   правої   ніжки   пучка  Гіса та передньоверхнього розгалуженнялівої ніжки пучка Гіса (блокада Бейлі); блокада   правої   ніжки   пучка  Гіса та задньонижнього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса (блокада Вільсона));
• Трипучкові

Синоатріальна блокада — це порушення проведення електричного імпульсу від синусового вузла до передсердь. Така блокада часто виникає при запальних та дегенеративних змінах в передсердях в ділянці СА-вузла (при ревмокардиті, міокардитах, атеросклеротичному кардіосклерозі, інфаркті міокарду). Частіше виникає неповна синоатріальна блокада, коли на передсердя (і, відповідно, на шлуночки) не проводиться лише частина електричних імпульсів, які виникають у синусовому вузлі.

ЕКГ-ознаками неповної синоатріальної блокади є:

1. Періодичне випадіння окремих серцевих циклів (зубців Р і комплексів QRST);
2. Збільшення в момент випадіння окремих серцевих циклів паузи між двома сусідніми зубцями P або R майже в 2 рази (рідше в 3 або 4 рази) в порівнянні із звичайними інтервалами Р-Р або R-R.

АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНА БЛОКАДА (АВБ) –порушення проведення  імпульсів від передсердь до шлуночків серця.

ЕтіологіяКоронарний атеросклероз, інфаркт міокарда, ревмокардит,інтоксикація препаратами наперстянки або іншими медичними препаратами – хінідін, прокаїнамід, аймалін; неревматичні міокардити і міокардіоміопатії різної етіології – вірусні інфекції, ангіна, дифтерія, скарлатина, черевний тиф; ідіопатична хронічна дегенерація атріовентрикулярної провідної системи; вроджені вади серця, пухлини серця, інтрамуральні крововиливи, стан після асфіксії, гіперпаратіреоз, тіреотоксикоз, амілоїдоз.

МеханізмСповільнення проведення імпульсу, що проявляється збільшенням тривалості інтервалу Р-Q понад 0,2 с.Періодичне випадання шлуночкових комплексів у результаті прогресуючого погіршення проведення імпульсів від передсердь до шлуночків, патологічне подовження абсолютного і відносного рефрактерного періода атріовентрикулярного вузла.Незалежна діяльність передсердь і шлуночків, оскільки ні один імпульс не проводиться через атріовентрикулярний вузол; передсердя скорочуються від СВ (1-й водій ритму), шлуночки – від атрівентрикулярного (2-й водій ритму, проксимальний тип - ЧСС>40 уд./хв) або ідіовентрикулярного (дистальний тип - ЧСС<40 уд./хв) водія ритму, тому кількість Р завжди більша кількості  qRS, постійно змінюється довжина р-q, зубці Р потрапляють у різні місця і можуть нашаровуватися на інші елементи ЕКГ.

Перед випаданням виникає прогресивне подовження подовження інтервалу Р-Q.Інтервал Р-Q до і після випадання стабільний.

Клінічна картинаСкарг немає, ослаблений І тонГоловокружіння, слабкість,темні круги перед очима, приступи синдрому Морганьї-Адамса-Стокса, аритмія, аллоритмія, після проведення функціональних проб раптово наступає уповільнення або прискорення серцевої діяльності вдвічі від вихідного рівня; пульсація шийних вен під час пауз атріовентрикулярної блокади; фізичні дані по наявності серцевої