+3 8(066) 185-39-18
fПредмет:
Тип роботи:
Автореферат
К-сть сторінок:
43
Мова:
Українська
обробки рослин досліджуваними препаратами (рис. 2А) [Курчий, 1992]. Через 24 год у всіх варіантів відмічено збільшення ендогенного вмісту вільної (рис. 2Б) і зв'язаної форм (рис. 2В) АБК. Загальна кількість АБК збільшувалася протягом 24 год після обробки, а через 48 год знижувалася, залишаючись дещо більшою, ніж у контролі. У паростків, оброблених розчинами АБК, спостерігалося збільшення її рівня в початковий період. Таким чином, у відповідь на дію різних регуляторів росту ендогенний вміст АБК спочатку збільшувався, а потім різко знижувався. В цей же час синтетичні процеси (вміст сухої речовини) у паростках значно гальмувалися. Якби вміст АБК збільшувався постійно, можна було би вважати її якоюсь мірою відповідальною за гальмування росту паростків. Проте зменшення вмісту АБК через 48 год не привело до відновлення росту паростків, які через 72 год усихали. На підставі цих даних дійшли висновку, що АБК не була першопричиною гальмування росту паростків озимого жита.
Для подальшого з'ясування ролі АБК у цьому явища, нами досліджено вплив екзогенної АБК на ріст паростків озимого жита одночасно з іншими регуляторами росту. Ми виходили з того, що коли АБК має відношення до гальмування росту паростків, вона може посилювати гальмівну дію інших біологічно активних речовин (БАР).
Витримування паростків озимого жита у розчині АБК за 1 год, одночасно або через 2 год після обробки їх розчинами діквату, 2, 4-Д і ІОК не змінювала рістгальмівної дії цих БАР. Витримування коренів паростків озимого жита у розчині АБК (10-5 М) протягом 24 год, або у розчині АБК 10-3 М протягом однієї години за 2-4 год до обробки розчинами діквату, 2, 4-Д і ІОК приводило до ослаблення дії останніх. Хоча екзогенна АБК не знімала повністю рістгальмівну дію діквату, 2, 4-Д і ІОК, вона значно її послаблювала. Отже, АБК ослаблювала дію діквату, 2, 4-Д і ІОК, але не впливала на біохімічні процеси, які вже були ініційовані цими регуляторами.
Для того, щоб з'ясувати, чи отримані нами дані про вміст АБК за дії стресів є видоспецифічною реакцією, ми вивчили дію ряду природних і синтетичних БАР на ендогенний вміст цього регулятора у листках квасолі (Phaseolus vulgaris L., сорт Лопата). Вміст АБК у листках квасолі під впливом обробки різними регуляторами також значно збільшувався (табл. 2) [Курчій, Яворська, Григорюк, 2001]. Максимальна концентрація АБК у варіантах із етефоном і тордоном зафіксована через 48 год, а в подальшому знижувалася. У варіантах із ГК3, зеатином, дікватом, ССС і 2, 4-Д максимальна концентрація АБК виявлена через 48 год. Через 72 год у всіх варіантах вміст АБК зменшувався. Зменшення вмісту АБК співпадало зі значним побурінням і зав'яданням листків. Концентрація АБК у рослин, оброблених водою, використаною для розчинення досліджуваних речовин, зазнавала незначних змін протягом експерименту.
Фізичні фактори, наприклад зневоднення, також спричиняли збільшення ендогенного вмісту АБК. Так, при зневодненні (припинення поливу) рослин томатів, вміст АБК у листках збільшувався (рис. 3) [Григорюк, Нижник, Курчій, 2001]. Це свідчать, що не тільки різні тканини, але і різні види рослин як за нормальних умов, так і під впливом стресорів відрізняються за ендогенним вмістом АБК.
Окиснювальний метаболізм каротинів: синтез абсцизової кислоти. Приведені вище дані свідчать, що під впливом рістгальмівних концентрацій різних БАР вміст АБК значно збільшувався. В зв'язку з цим необхідно було з'ясувати механізми активації синтезу АБК за умов гальмування ростових процесів. Синтез АБК по мевалоновому шляху потребує значних енергетичних затрат. Проте за дії стресорів процеси накопичення, наприклад АТФ гальмуються [Cooke, 1990], що підтверджується також гальмуванням накопичення сухої речовини. В той же час це можливо, якщо АБК утворювалася при розкладі раніше синтезованих речовин, зокрема каротинів.
Для перевірки цієї ідеї ми визначили вміст каротинів та АБК в зелених листках 20-денних паростків озимого жита, оброблених дікватом або етефоном. Збільшення ендогенного вмісту АБК спостерігалося уже через 24 год (рис. 4) [Курчій, 2000]. Максимальна концентрація АБК визначена через 48 год, після чого вона знизилася, але залишалася більшою, ніж на початку досліду, і в порівнянні з контрольними рослинами. Отже, в умовах стресу швидке збільшення вмісту АБК могло відбуватися за рахунок розкладу раніше синтезованих попередників.
Оскільки функцією каротинів є нейтралізація вільних радикалів [Rau, 1988; Vershinin, 1999], то при взаємодії їх з вільними радикалами (в наших дослідах це могли бути молекули діквату, активовані у вільнорадикальний стан в тканинах рослин) вони можуть розкладатися з утворенням різних сполук, в тому числі і АБК (рис. 5) [Курчій, 2000].
Базуючись на літературних і наших даних, в запропонованій нами схемі є два можливі шляхи початкового метаболізму b-каротину. Перший – починається із включення гідроксильної групи в кільце з утворенням лютеїну, зеаксантину і криптоксантину і другий, який починається із перетворень в ланцюгу і закінчується утворенням радикала з альдегідною групою. Як видно із нашої схеми, утворення «хвоста» АБК може відбуватися як по шляху І, так і ІІ. Не виключено також паралельне утворення АБК двома шляхами. Слід зазначити, що при окиснювальному метаболізмі b-каротину утворюються такі сполуки як ретиналь і ретинол (вітамін А – відомий як антиоксидант), які відрізняються від АБК тільки 5 атомами вуглецю в радикалі із ненасиченими зв'язками.
Регулювання окиснювальних процесів у тканинах рослин абсцизовою кислотою. Для того,