Біологічна роль абсцизової кислоти і етилену та їхній синтез в рослинах за дії стресів

Досліджено вплив АБК на відносний вміст жирних кислот сумарних ліпідів різних тканин етіольованих 72-годинних паростків озимого жита (табл. 4) [Курчій, 2001]. Найефективнішою була дія АБК в концентрації 1. 10-7 М при внесенні в водне середовище вирощування етіольованих паростків і в 1. 10-5 М для зелених паростків озимого жита. Більші концентрації АБК повністю не знімали рістінгібуючої дії діквату і етефону і, навіть, посилювала їх гальмівну дію. Одночасна обробка АБК з дікватом чи етефоном, як і обробка за 4, 6 і 12 год не зменшила рістінгібуючої дії цих регуляторів. Можливо, що для ефективної дії АБК як антиоксиданта потрібна її трансформація у інші форми, наприклад відновлення до 1', 4'-діол АБК, яка як і антиоксидант гідрохінон має дві гідроксильні групи і відома як один із метаболітів АБК.

Нижче наведена схема, в якій дві ОН-групи при С1'- і С4'-атомах можуть бути активними, як антиокиснювачі, при віддачі двох атомів водню на нейтралізацію вільних радикалів (рис. 6) [Курчій, 2000].

Розвиток ланцюгових реакцій пероксидного окиснення ліпідів за нормального (оптимального) функціонування клітини регулюється речовинами протилежної дії – антиокиснювачами, котрі нейтралізують активні вільні радикали. Аналіз структури різних метаболітів АБК свідчить, що власне антиоксидантом може бути 1', 4'-дигідрооксі-АБК (структура В, рис. 6) [Kurchii, 1977]. Остання, віддаючи два атоми водню на нейтралізацію вільних радикалів, переходить у вільнорадикальну структуру C. Вільнорадикальні структури АБК можуть утворювати різні кон'югати. Кон'юговані сполуки неактивні (в першу чергу як антиокисданти), або малоактивні, часто внаслідок зниження їх переміщення в тканинах (клітинах).

Таким чином, нейтралізуючи вільні радикали, АБК може попереджувати деструктивний вплив останніх, і тому її присутність в рослинах у високих концентраціях закономірна. Це є захисною реакцією рослин на збільшення рівня окиснювачів у клітинах. Водночас зменшення ендогенної концентрації АБК в тканинах, яке спостерігалось через 72 год можна пояснити як її руйнуванням в реакціях нейтралізації вільних радикалів, так і недостатнім синтезом de novo.

На початку 80-х років було встановлено, що для вираження біологічної дії етилену потрібні іони металів змінної валентності, зокрема іони Cu1+, а також асоційовані з мембранами гіпотетичні рецептори [Sisler, Yang, 1984; Smith, Hall1984]. Інтенсивні дослідження багатьох лабораторій протягом 20-ти останніх років принципових змін у механізми дії етилену не внесли: рецептори не ідентифіковані і залишаються гіпотетичними сполуками, роль міді не з'ясована. Ідентифіковані білки, які зв'язуються з міченим етиленом [Chang, 1999; Bleecker, 1999], котрі вважаються рецепторами. Проте, є деякі сумніви в тому, що виділені білки, які зв'язувалися з міченим етиленом і є рецепторами, а не наслідком метаболічних перетворень етилену: невідомо, коли відбувається зв'язування етилену з білками – до, чи після його дії на клітинні метаболіти.

При порівняльному дослідженні біологічної дії дейтерованого (С2D4) і протонованого (С2Н4) етилену на розтягнення зрізаних коренів гороху роботами Абелеса і Руса [Abeles, Ruth, 1972] і Бейера [Beyer, 1972] не було виявлено ізотопного ефекту цих речовин. Дослідники дійшли висновку, що біологічна дія етилену не пов'язана з розривом С-Н зв'язку. Оскільки різниці з міченим і неміченим етиленом не було виявлено в дослідах цих авторів, то це є свідченням відсутності звичайних іонних реакцій. Теоретично тут можливі два типи реакцій: відщеплення і приєднання. Оскільки енергія подвійного зв'язку більша, ніж одинарного, то при звичайних умовах (температури і тиску) окиснення етилену не відбувається [Fiser, Fiser, 1964]. В той же час олефіни досить легко можуть вступати в реакції приєднання вільних радикалів. Такі реакції відбуваються без енергії активації, або при дуже малій її величині [Ingold, 1969; Nonhebel, Walton, 1974], тобто енергія зв'язку не впливає на швидкість реакції. Якщо в середовищі різних молекул утворюються вільні радикали, то це призведе до утворення окиснених сполук. Із наявних біополімерів у клітині найбільш чутливими до окиснювачів є ліпіди (ненасичені жирні кислоти) [Pryor, 1976]. При пероксидному окисненні ліпідів (ПОЛ) в результаті їх фрагментації утворюється ряд високореакційних сполук, серед яких є пероксиди, альдегіди і діальдегіди [Pryor, 1976]. Тому в подальшому ми досліджували вплив етилену на активацію ПОЛ, стан окисненості яких визначали за вмістом МДА та гідропероксидних сполук.

Ініціація пероксидного окиснення ліпідів клітинних мембран – можливий молекулярний механізм дії етилену. Отримані дані (табл. 5) [Курчій, 2001] свідчать, що вміст MДA і гідропероксидних сполук у етіольованих паростках (72-годинні колеоптилі з коренями) озимого жита збільшувався під впливом як етефону, так і діквату.

Таким чином, як дікват, так і етилен спричиняли збільшення вмісту МДА і гідропероксидів у тканинах паростків озимого жита, що може свідчити про подібність біологічної дії обох речовин.

Оскільки механізм дії етилену тісно пов'язаний із механізмом його утворення [Abeles et al.,