Діагностика, патогенез, лікування ураження серця при хворобі Рейтера

У представників основної групи параметри систолічного, діастолічного і середнього артеріального тиску вище, ніж в контрольній, а статистичні відмінності відносно систолічного тиску становили S=2, 14, р=0, 032 і F=0, 65, р=0, 020, діастолічного – відповідно S=2, 75, р=0, 007 і F=0, 97, р=0, 435, а для середнього – відповідно S=2, 05, р=0, 039 і F=0, 85, р=0, 213. Середній артеріальний тиск прямо корелював з тяжкістю ураження серця у хворих на ХР (r=+0, 27, р<0, 001), тоді як загальний периферичний судинний опір на тяжкість кардіопатії свого впливу не чинив.

Зміни ЕКГ у хворих на ХР досить різноманітні й виявлені нами у 36, 4% хворих. Гіпертрофію лівого шлуночка встановлено у 28, 2% від загального числа хворих і у 51, 9% від числа хворих з ураженням серця, блокаду лівої ніжки пучка Гіса – відповідно у 14, 8% і 27, 2%, дифузні зміни міокарда – у 13, 4% і 24, 6%, порушення внутрішньошлуночкової провідності – у 11, 5% і 21, 1%, порушення реполяризації міокарда – у 10, 1% і 18, 4%, блокаду правої ніжки пучка Гіса – у 7, 2% і 13, 2%, екстрасистолічну аритмію – у 5, 7% і 10, 5%, гіпертрофію лівого передсердя – у 3, 8% і 7, 0%, атріовентрикулярну блокаду І ступеня – у 3, 4% і 6, 1%, гіпертрофію правого шлуночка – у 1, 9% і 3, 5%, гіпертрофію правого передсердя – у 1, 4% і 2, 6%, мерехтливу аритмію – у 1, 0% і 1, 8%, рубцові зміни міокарда – у 0, 5% і 0, 9%.

Час синоатріального проведення за даними електрофізіологічного дослідження серця у здорових людей та хворих на ХР з синусовими брадиаритміями не відрізнявся, складаючи відповідно 220, 816, 23 і 223, 013, 77 мс. Окрім того, практично однаковими були й інші електрофізіологічні параметри: тривалість серцевого циклу (відповідно 780, 515, 65 і 788, 912, 32 мс), час відновлювання функції синусового вузла (1120, 680, 55 і 1157, 191, 30 мс) і тривалість індукованих потенціалів передсердь (92, 712, 25 і 92, 99, 85 мс). Результати проведеного дослідження дозволили заключити, що у хворих на ХР синусові брадиаритмії обумовлені вегетативною дисрегуляцією, а не органічним ушкодженням синусового вузла.

ЕхоКГ зміни у хворих на ХР були різноманітні і представлені як запальними ураженнями ендокарду, міокарду, аорти, міокардіодистрофією, так і пороками серця. Збільшення товщини задньої стінки лівого шлуночка мало місце у 36, 7% хворих на ХР, ущільнення мітрального клапана – у 33, 0%, ущільнення аорти – у 26, 6%, мітральна регургітація – у 21, 1%, збільшення порожнини лівого шлуночка – у 15, 6%, збільшення товщини міжшлуночкової перегородки – у 13, 8%, аортальна регургітація – у 11, 0%, ущільнення аортального клапану – у 10, 1%, збільшення порожнини лівого передсердя – у 8, 3%, діастолічна дисфункція лівого шлуночка – у 7, 3%, розширення аорти – у 5, 5%, зменшення фракції викиду крові лівим шлуночком – у 4, 6%, ущільнення перикарду – у 2, 8%, ущільнення трикуспідального клапану – у 1, 8%. У 22, 9% пацієнтів мала місце нормальна ЕхоКГ картина. Найбільші зміни при ХР зазнавали товщина міжшлуночкової перегородки і задньої стінки лівого шлуночка (збільшення), а також напруження стінки лівого шлуночка в систолу (зменшення).

Подовження часу ізоволюмічного розслаблювання виявлено у переважної більшості хворих на ХР (у середньому більше на 12, 5% проти здорових), що характеризувало ранні порушення функції лівого шлуночка. Аналіз допплер-ЕхоКГ параметрів у хворих без симптомів серцевої недостатності, виявив зниження швидкості раннього кровопливу менше за 0, 89 (за межі коливання цього показника у практично здорових осіб). Отже, рання стадія лівошлуночкової недостатності у хворих з кардіопатією зумовлена в основному порушенням процесу діастолічного наповнення.

При ХР активність реніну плазми не змінювалась, але відзначалось підвищення рівнів ангіотензину-ІІ й альдостерону, хоча це стосувалося лише хворих з серцевою патологією. В контрольній групі обстежених пацієнтів достовірних змін вказаних параметрів не виявлено. Цей факт, з одного боку, вказував на участь гормонального дисбалансу в патогенезі кардіальної патології у хворих на ХР, а з другого – свідчив про доцільність використання в комплексному лікуванні ІАПФ і антагоністів альдостерону.

Співвідношення вмісту інтерлейкіну-1 в крові здорових людей, хворих на ХР без ураження серця і з кардіопатією становило 1: 2: 3, а фактору некрозу пухлин  – 1: 3: 4. Підвищення вмісту цитокінів в крові було обумовлено як патогенезом самого захворювання, так і розвитком ураження серця при ньому.

При ХР з ураженням серця показники метаболітів NO в крові майже не відрізнялися від таких значень