Портал освітньо-інформаційних послуг «Студентська консультація»

  
Телефон +3 8(066) 185-39-18
Телефон +3 8(093) 202-63-01
 (093) 202-63-01
 studscon@gmail.com
 facebook.com/studcons

<script>

  (function(i,s,o,g,r,a,m){i['GoogleAnalyticsObject']=r;i[r]=i[r]||function(){

  (i[r].q=i[r].q||[]).push(arguments)},i[r].l=1*new Date();a=s.createElement(o),

  m=s.getElementsByTagName(o)[0];a.async=1;a.src=g;m.parentNode.insertBefore(a,m)

  })(window,document,'script','//www.google-analytics.com/analytics.js','ga');

 

  ga('create', 'UA-53007750-1', 'auto');

  ga('send', 'pageview');

 

</script>

Діагностика, патогенез, лікування ураження серця при хворобі Рейтера

Предмет: 
Тип роботи: 
Автореферат
К-сть сторінок: 
26
Мова: 
Українська
Оцінка: 

в контролі, тоді як у хворих без кардіальної патології концентрація продуктів NO достовірно підвищувалася (на 15, 9%). Дані зміни стану обміну NO супроводжувалися паралельними зсувами вмісту цГМФ в крові – вторинного месенджеру NO (у хворих контрольной групи показники збільшувались на 26, 9%, а в основній – зменшувались на 34, 4%). Параметри нітритів/нітратів і цГМФ в крові мали зворотній кореляційний зв’язок з тяжкістю кардіальної патології при ХР. Приблизно така ж, але пряма кореляційна залежність, була притаманна ангіотензину-ІІ і активності реніну плазми.

94, 3% хворих на ХР у комплексному лікуванні одержували НПЗП, 78, 0% – антибіотики, 35, 9% – циклоферон, 29, 7% – глюкокортикоїдні гормони, 14, 8% – поліферментний препарат вобензим, 7, 7% – стимулятори синтезу NO, 3, 8% – цитостатики. Хворі основної групи з ознаками ураження серця методом випадкової вибірки були розподілені на дві підгрупи – А і Б. В першу увійшли 55 (48, 3%) пацієнтів, котрі незалежно від рівня артеріального тиску отримували один з наступних препаратів, стимулюючих синтез NO і позитивно впливаючих на функціональний стан серця й периферичну гемодинаміку – високоселективний 1-адреноблокатор небіволол (5 мг/доб), ІАПФ (еналаприл 10 мг/доб, лізиноприл 10 мг/доб, периндоприл 10 мг/доб, моноприл 5 мг/доб) або БРАТ (козаар 25 мг/доб, діован 80 мг/доб). Підгрупа Б (контрольна, 59 осіб) отримувала таке ж лікування, але без стимуляторів продукції NO. Обидві підгрупи не відрізнялися між собою за віком хворих, довготривалістю захворювання та ступенем активності патологічного процесу, що дало змогу порівнювати у них ефективність лікування.
На загальну ефективність лікування хворих, позитивно впливало використання в комплексному лікуванні антибіотиків (KW=11, 40, p=0, 001), глюкокортикоїдних гормонів (KW=8, 70, p=0, 003), циклоферону (KW=4, 66, p=0, 031) і імунодепресантів цитотоксичної дії (KW=5, 15, p=0, 023), але не НПЗП, вобензиму, стимуляторів синтезу NO. До того ж на загальну ефективність лікування чинили вплив вік ацієнтів (KW=7, 79, p=0, 020), тоді як вона не залежала від статі, тривалості захворювання, ступеня активності патологічного процесу, ураження серця, рівня артеріального тиску і загального периферичного судинного опору. Позитивний результат лікування було зареєстровано у 90, 4% хворих основної групи і у 92, 6% – контрольної (2=0, 34, р=0, 558). Разом з тим у 8, 8% випадків основної і 7, 4% контрольної групи ефективність лікування оцінювалась, як “без змін”, а у 0, 9% пацієнтів основної групи спостерігалось навіть подальше прогресування перебігу хвороби.
На загальну ефективність лікування ХР не справляли свого впливу наявність сакроілеїту, тендовагініту, п’ятових шпор, уражень нирок, очей, урогеніталій, шкіри. Разом з тим, результати проведеної терапії хворих основної підгрупи мали прямий кореляційний зв’язок з ураженням урогеніталій (r=+0, 193, р=0, 038). Встановлено пряму кореляційну залежність між загальною ефективністю лікування хворих на ХР підгрупи Б і ступенем скорочувальності міокарда, тоді як в підгрупі А ефективність такого лікування мало залежала від вихідних показників тяжкості ураження серця: ступеня пошкодження аорти, аортального, мітрального і трикуспідального клапану, перикарду, розширення порожнин серця, скорочувальності міокарда.
Якщо в підгрупі А до лікування сума значущості змінених параметрів ЕКГ (синусові тахікардія, брадикардія і аритмія, екстрасистолія, дифузні зміни міокарда) до лікування складала 68, 3%, а в підгрупі Б – 25, 2%, то до кінця лікування ці показники відповідно скоротились до 2, 0% і лише до 21, 5%. В підгрупі А ефективність лікування кардіопатії залежала тільки від початкових показників кінцевого систолічного об’єму лівого шлуночка і фракції викиду крові, тоді як в контрольній підгрупі Б – від цих показників, а також кінцевого систолічного розміру лівого шлуночка, фракції скорочення передньо-заднього розміру і градієнту тиску на мітральному клапані. Як в основній так і контрольній підгрупах на ефективність лікування ураження серця не справляла впливу наявність тих чи інших екстракардіальних ознак ХР.
Позитивну динаміку зареєстровано у 61, 9% хворих підгрупи А та 44, 1% – підгрупи Б. Лише у 44, 1% обстежених хворих контрольної підгрупи досягнуто поліпшення клініко-лабораторних та клініко-інструментальних ознак захворювання; разом з тим у 52, 5% випадків ефективність лікування оцінювалась, як “без змін”, а у 3, 4% пацієнтів спостерігалось навіть подальше прогресування перебігу хвороби. Включення до лікування стимуляторів синтезу NO значно підвищувало ефективність лікування кардіальної патології у хворих на ХР (2=10, 20, р=0, 017).
 
Висновки
 
1. У дисертації наведено теоретичне узагальнення та дістало подальшого розвитку нове вирішення наукової задачі, що виявляється у визначенні основних ланок патогенезу кардіопатії при ХР, на підставі проведеного комплексного клінічного, лабораторного та інструментального дослідження й розробці диференційованого підходу до лікування шляхом використання стимуляторів синтезу NO.
2. ХР притаманно ураження периферичних суглобів (у 98, 6% хворих), геніталій – (у 94, 7%), нирок – (у 47, 8%), очей – (у 39, 2%), розвиток тендовагініту – (у 35, 9%), сакроілеїту – (у 22, 5%), п’ятових шпор – (у 16, 7%), ураження шкіри – (у 8, 1%). Сакроілеїт частіше розвивається у хворих з ураженням серця (2=4, 48, р=0, 034), а ураження очей у хворих без кардіопатії (2=4, 83, р=0, 028).
3. На тяжкість серцевої патології чинять вагомий вплив вік хворих і довготривалість захворювання, тоді як розвиток кардіопатії не залежить від статі хворих, наявності чи відсутності активної хламідійної
Фото Капча