Діагностика, патогенез, лікування ураження серця при хворобі Рейтера

4. Кардіопатія при ХР найчастіше супроводжується гіпертрофією лівого шлуночка, блокадою правої ніжки пучка Гіса, дифузними змінами міокарда, порушенням внутрішньошлуночкової провідності і реполяризації міокарда, збільшенням товщини задньої стінки лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки, ущільненням мітрального та аортального клапана з відповідною регургітацією, ущільненням аорти, збільшенням порожнини лівого шлуночка.

5. У хворих на ХР з ураженням серця має місце гормональний дисбаланс, що проявляється підвищенням рівнів ангіотензину-ІІ і альдостерону, а також збільшення рівнів цитокінів – інтерлейкіну-1 і фактору некрозу пухлин . З тяжкістю ураження серця встановлено зворотній кореляційний зв’язок параметрів метаболізму NO (нітритів/нітратів та цГМФ в крові) і прямий – рівня активності реніну плазми та ангіотензину-ІІ (відповідно r=-0, 47, -0, 61 та r=+0, 49, +0, 58).

6. На результати загального лікування хворих на ХР позитивний вплив чинять антибіотики, глюкокортикоїдні гормони, циклоферон, імунодепресанти цитотоксичної дії, а також вік хворих. Використання в комплексній терапії стимуляторів синтезу NO (небівололу, ІАПФ, БРАТ) значно підвищує ефективність лікування кардіальної патології у хворих на ХР (2=10, 20, р=0, 017).

 

 

1. У хворих на ХР обов'язково комплексне дослідження з використанням ЕКГ, ЕхоКГ і електрофізіологічного дослідження серця.

2. Для прогнозування розвитку кардіопатії у хворих на ХР доцільно ретельне обстеження на наявність сакроілеїту та ураження очей. Виявлення сакроілеїту являє собою прогнознегативну ознаку відносно розвитку кардіопатії, а ураження очей – прогнозпозитивну.

3. Для діагностики доклінічної стадії серцевої недостатності у хворих з кардіопатією доцільно визначення допплерографічних швидкісних параметрів трансмітрального кровотоку і показників фазової структури діастоли. За інтегральний критерій можна вважати швидкість раннього трансмітрального кровотоку 104 см/сек (тобто M-3m здорових).

4. Всім хворим на ХР з ураженням серця показано призначення високоселективного 1-адреноблокатора небіволола і/або пролонгованих ІАПФ (лізиноприл, периндоприл тощо), які володіють властивостями стимуляторів синтезу NO.

 

 

1. Синяченко О. В., Звягина Т. В., Гамаюнов И. В. Роль оксида азота в ревматологии // В кн. : Оксид азота в терапевтической практике / Под ред. О. В. Синяченко, Т. В. Звягиной. -Донецк: ООО “Юго-Восток”, Лтд, 2001. -С. 67-86. (Особисто здобувачем проведено вивчення метаболізму оксиду азоту у хворих на запальні захворювання суглобів).

2. Гамаюнов И. В. Поражение сердца при болезни Рейтера // В кн. : Болезнь Рейтера / Под. ред. О. В. Синяченко, Г. А. Игнатенко. -Донецк: Из-во медунивер., 2002. -С. 118-147.

3. Гамаюнов И. В. Критерии диагностики болезни Рейтера для эпидемиологических исследований // Вестник гигиены и эпидемиологии. -2002. – Т. 6, №1. -С. 43-46.

4. Звягина Т. В., Гамаюнов И. В., Аникеева Т. В., Губанова Е. А., Кривошей А. А. Изменение метаболизма оксида азота при ревматологических заболеваниях // Укр. ревматол. журн. -2002. -№3. -С. 10-15. (Особисто дисертантом проведено вивчення оксиду азоту та його метаболітів при ревматологічних захворюваннях, виконано статистичну обробку отриманого матеріалу).

5. Синяченко О. В., Денисова Е. М., Ермолаева М. В., Игнатенко Г. А., Гамаюнов И. В., Такташов Г. С. Эффективность лечения больных с хламидийной болезнью Рейтера // Вестник неотложной и восстановительной медицины. -2002. -Т3, №1. -С. 57-60. (Особисто автором проведено лікування хворих на хворобу Рейтера з використанням стимуляторів синтезу оксиду азоту).

6. Яковленко В. В., Денисова Е. М., Гамаюнов И. В., Полина Ю. А. Вегето-сосудистая дистония при болезни Рейтера // Врачебная практика. – 2002. -№2. -С. 50-54. (Особисто пошукувачем виконано інструментальні методи дослідження у хворих на хворобу Рейтера).

7. Яковленко В. В., Єрмолаєва М. В., Подліна Ю. О., Гамаюнов І. В., Такташов Г. С. Психосоматичні розлади при хворобі Рейтера // Дерматологія та венерологія. -2002. -Т. 16, №2. -С. 38-40. (Особисто здобувачем проведено клініко-лабораторне обстеження хворих на хворобу Рейтера з подальшою статистичною обробкою отриманих результатів).

8. Гамаюнов И. В. Кардиопатия при болезни Рейтера // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології: Зб. Наукових праць. -Київ-Луганськ-Харьків, 2001. -Т. 43, №4. -С. 37-41.

9. Ігнатенко Г. А., Гамаюнов І. В., Подліна Ю. О. Ураження нирок при хламідійній хворобі Рейтера // Актуальні проблеми нефрології: Зб. наукових праць. -Вип. 6. -Київ: Задруга, 2001. -С. 137-139. (Особисто автором проведено клініко-лаболаторне обстеження хворих на хворобу Рейтера та проаналізовано його результати).

10. Гамаюнов І. В. Інструментальна діагностика патології серця при хворобі Рейтера // Матеріали ІІІ національного конгресу ревматологів України. -Дніпропетровськ. -2001. -С. 22-22.

11. Ананченко О. В., Подліна Ю. О., Денисова О. М., Гамаюнов І. В. Нирки при хламідійному реактивному спондилоартриті // Укр. ревматол. журн. -2001. -Т. 6, №4. -Додаток. -С. 20-20. (Особисто дисертантом визначено вплив ураження нирок на тяжкість тендовагініту, змін з боку серця і шкіри, біохімічні показники крові та сечі).

 

 

Гамаюнов І. В. Діагностика, патогенез, лікування ураження серця при хворобі Рейтера. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14. 01. 02 – внутрішні хвороби. – Луганський державний медичний університет МОЗ України, Луганськ, 2002.

Дисертацію присвячено удосконаленню якості діагностики та підвищенню ефективності лікування патології серця у хворих на хворобу Рейтера. На підставі проведеного комплексного клінічного, лабораторного та інструментального дослідження визначено основні ланки патогенезу кардіопатії при хворобі Рейтера. Останнє супроводжується гіпертрофією лівого шлуночка, блокадою правої ніжки пучка Гіса, дифузними змінами міокарда, порушеннями внутрішньошлуночкової провідності і реполяризації міокарда (при ЕКГ-дослідженні), збільшенням товщини задньої стінки лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки, ущільненням мітрального та аортального клапану з відповідною регургітацією, ущільненням аорти, збільшенням порожнини лівого шлуночкаю. У таких хворих має місце гормональний дисбаланс, що супроводжується підвищенням рівнів ангіотензину-II і альдостерону, а також прозапальних цитокінів. Використання в комплексній терапії стимуляторів синтезу NO значно підвищує ефективність лікування кардіальної патології у хворих на хворобу Рейтера.

Ключові слова: хвороба Рейтера, серце, ураження, оксид азоту, лікування.

 

 

Гамаюнов И. В. Диагностика, патогенез, лечение поражения сердца при болезни Рейтера. – Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14. 01. 02 – внутренние болезни. – Луганский государственный медицинский университет МЗ Украины, Луганск, 2002.

Диссертация посвящена усовершенствованию качества диагностики и повышению эффективности лечения патологии сердца у больных болезнью Рейтера. На основании проведенного комплексного клинического, лабораторного и инструментального исследования 209 больных, среди которых было 55, 5% мужчин (средний возраст 30, 1±1, 04 лет) и 44, 5% женщин (средний возраст 35, 3±1, 19 лет) определены основные звенья патогенеза кардиопатии при болезни Рейтера. Клиническое течение болезни Рейтера у пациентов с поражением сердца и без него имеет свои особенности. Сакроилеит чаще развивается у больных с поражением сердца представлет собой прогнознеблагоприятный признак в отношении развития кардиопатии, тогда как поражение глаз более специфичное для больных без кардиальных поражений и представляет собой прогнозблагоприятный признак в отношении развития кардиопатии. Последняя сопровождается гипертрофией левого желудочка, блокадой левой ножки пучка Гиса, диффузными изменениями миокарда, нарушениями внутрижелудочковой проводимости и реполяризации миокарда (при ЭКГ-исследовании), увеличением толщины задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, уплотнением митрального и аортального клапана с соответствующей регургитацией, уплотнением аорты, увеличением полости левого желудочка (при ЭхоКГ-исследовании). Наличие кардиальной патологии при болезни Рейтера не влияет на тяжесть тех или иных признаков заболевания; в большей степени поражение сердца оказывает влияние на почечный синдром. На тяжесть поражения сердца оказывают существенное влияние возраст больных, длительность заболевания, тогда как развитие кардиопатии не зависит от пола больных, наличия или отсутствия хламидийной инфекции, отдельных экстракардиальных признаков. Общая степень тяжести поражения сердца при болезни Рейтера прямо коррелирует с возрастом больных, длительностью заболевания, поражением почек, показателями среднего артериального давления и напряжения задней стенки левого желудочка в систолу, а обратно связана с фракцией выброса крови левым желудочком. У больных с поражением сердца имеется гормональный дисбаланс, который проявляется повышением уровней ангиотензина-ІІ и альдостерона, в то время как активность ренина плазмы не изменяется. Установлено так же повышение уровня таких цитокинов ИЛ-1 и ФНО-, являющихся стимуляторами продукции индуцибельнолй оксидазотной синтетазы. Показатели метаболитов NO (нитритов/нитратов) в крови у больных с кардиопатией почти не отличается от таковых значений в контроле, тогда как у больных без кардиальной патологии концентрация продуктов NO достоверно повышается, что сопровождается паралельными сдвигами цГМФ в крови. С тяжестью поражения сердца установлена обратная корреляционная связь параметров нитритов/нитратов (r=-0, 61), цГМФ (r=-0, 47) и прямая – уровня активности ренина плазмы r=+0, 49) и ангиотензина-ІІ (r=+0, 58). На общую эффективность лечения больных болезнью Рейтера оказывает влияние возраст больных (kKU=7, 79, р=0, 020), причем с возрастом больных эффективность лечения ухудшается. Пол больных, длительность заболевания, степень активности патологического процесса, поражение сердца, уровень артериального давления и общего периферического сосудистого сопротивления на общую эффективность лечения влияния не оказывают. Подключение к лечению стимуляторов синтеза NO значительно повышает эффективность лечения кардиальной патологии у больных с болезнью Рейтера (2=10, 20, р=0, 017).

Ключевые слова: болезнь Рейтера, сердце, поражение, оксид азота, лечение.

 

 

Gamayunov I. V. Diagnostics, pathogenesis and treatment of an injuried heart in Reiter s disease. – Manuscript.

Dissertation deals with a perfection of diagnostic quality and an efficacy improvement of treatment of the cardiac pathology in patients with Reiter s disease. On the grounds of the conducted complex clinical, laboratory and instrumental research there have been found out the basic points of the pathogenesis of the cardiopathy in Reiter s disease. The latter is accompanied by the left ventrical hypertrophy, blockade of the left bundle-branch of His, diffusive changes of the myocardium, disorders of the intraventricular conduction of the myocardium, enlargment of the thickness of the left ventricle posterior wall and the interventricular and septum, induration of the mitral and aortic valves with the corresponding regurgitation, induration of the aorta. Such patients experience a accompanied by an increase of angyotensin-II and aldosteron level as proinflammatory cytokinines. Use of nitrous oxide synthesis stimulants in clinical therapy increases considerably the efficacy of treatment of cardial pathology in patients with Reiter s disease.

Key words: Reiter s disease, the heart, an injury, nitrous oxide, treatment.

 

 

БРАТ блокатори рецепторів ангіотензину

ЕКГ електрокардіографія

ЕхоКГ ехокардіографія

ІАПФ інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту

НПЗП нестероїдні протизапальні препарати

ХР хвороба Рейтера

цАМФ циклічний гуанозинмонофосфат

2 критерій Хі-квадрат

F критерій Фішера

KW критерій Крускала-Уолліса

m помилка середнього значення

NO оксид азоту

p достовірність показника

r коефіцієнт кореляції

S критерій Стьюдента

М середнє значення