Корекція дисфункції печінки в комплексному хірургічному лікуванні хворих на обструктивну непрохідність ободової кишки (клініко-експериментальне дослідження)

 

Констатовані дифузна фрагментація і деструкція мембран НЕС, аж до повного їх зникнення у випадках суб- і декомпенсованого ОРОК. ЗЕС утворювала балоноподібні порожнини з різко зменшеною кількістю рибосом на поверхні. Мітохондрії гепатоцитів в більшості випадків набряклі, з дезорганізованими чи лізованими крістами. В багатьох взірцях простори Діссе були гіалінізованими з розростанням волокон сполучної тканини. При субкомпенсованій КН мембрани гепатоцитів були різко потовщені, ядра в передпікнотичному стані, а при декомпенсованій КН синусоїди були переповнені залишками зруйнованих клітин і еритроцитами в стані сладжу.

У 135 обстежених нами хворих на ОРОК обсяг і характер операції кінцево визначався після детальної інтраопераційної ревізії, за основу якої взяті такі критерії, як ступінь КН, поширення пухлини в стінці кишки, її рухомість, відношення до суміжних органів, ураження регіонарних лімфовузлів та віддалених органів. Враховували також ступінь ЕІ, вік пацієнтів і наявність у них тяжких супутніх захворювань.

Радикальні операції при локалізації обтуруючих просвіт пухлин в правій половині ОК, незалежно від ступеня КН, полягали в правобічній геміколектомії з одномоментним відновленням прохідності кишки. При пухлинах лівої половини ОК, у випадках декомпенсованої і тривалої субкомпенсованої КН на фоні виражених ознак ЕІ, надавали перевагу двохетапним оперативним втручанням з накладанням на першому етапі розвантажувальних колостом. Другий етап проводили через 3 – 4 тижні після відповідної корекції метаболічних порушень і морфофункціонального стану печінки, яка включала призначення препарату ЦП. Він полягав у радикальному видаленні пухлини і відновленні прохідності ОК, або ж тільки у відновленні прохідності кишки після операцій типу Гартмана. Одномоментне відновлення цілісності травного каналу виконували здебільшого при ускладненні ОРОК компенсованою КН, а також при субкомпенсованій КН без явищ вираженої ЕІ.

Симптоматичні операції (накладання обхідних анастомозів і декомпресивних колостом) проводили виключно з метою усунення чи запобігання прогресування у хворих явищ КН при наявності віддалених метастазів або значному місцевому поширенні пухлинного процесу, яке унеможливлювало хірургічне його видалення.

В результаті застосування ЦП при лікуванні ОРОК частота післяопераційних ускладнень у хворих знизилась в 1, 3 разу. Показник летальності після радикальних операцій склав 9, 1% в основній підгрупі проти 14, 3% в контрольній, причому смерть хворих наступала на фоні поліорганної недостатності відповідно в 25, 0% і 57, 1% випадків. Після симптоматичних хірургічних втручань летальність хворих, які отримували ЦП, становила 27, 8% проти 37, 5% в контрольній підгрупі, а поліорганна недостатність зумовила летальний наслідок відповідно у 40, 0% і 66, 7% померлих.

Тривалість перебування хворих в стаціонарі після виконання радикальних операцій в основній підгрупі складала 17, 2, а в контрольній – 19, 5 ліжко-днів; після симптоматичних операцій – 13, 8 проти 15, 9 ліжко-днів, відповідно.

На основі отриманих нами даних є всі підстави вважати, що використання препарату ЦП в комплексі стандартної медикаментозної терапії в післяопераційному періоді у хворих на ОРОК, є одним з перспективних напрямків для покращення результатів їх лікування.

 

 

Дисертаційна робота присвячена проблемі хірургічного лікування обструктивної непрохідності ободової кишки ракового генезу. В науковій праці обґрунтовано доцільність застосування препарату церулоплазмін при лікуванні хворих обструктивним раком ободової кишки з метою корекції морфофункціонального стану печінки, що в поєднанні з диференційованою тактикою хірургічного лікування хворих в залежності від стадії кишкової непрохідності і ступеня ендогенної інтоксикації дозволило покращити безпосередні результати їх лікування.

1. Захворюваність і смертність від рака ободової кишки населення Івано-Франківської області за останні 10 років хоча є нижчими за відповідні показники в країні в цілому, проте вони характеризуються більшим темпом їх зростання. Так, за цей період кількість хворих з вперше виявленим раком ободової кишки зросла на 25, 7%, а смертність збільшилась на 31, 6% проти 15, 8% та 20, 7% відповідно по Україні. Серед хворих на рак ободової кишки, госпіталізованих в хірургічні відділення області, 83, 3% приходиться на обструктивні форми захворювання.

2. Перебіг і хірургічне лікування обструктивної непрохідності ободової кишки в умовах експерименту супроводжуються глибокими порушеннями морфофункціонального стану печінки, зниженням антиоксидантного потенціалу сироватки крові, наростанням активності процесів перекисного окислення ліпідів та ступеня ендогенної інтоксикації, показники яких на фоні застосування препарату церулоплазмін мали виражену тенденцію до нормалізації.

3. У хворих на обструктивний рак ободової кишки значно погіршуються показники активності псевдохолінестерази, лужної фосфатази, аргінази і церулоплазміну в сироватці крові і об’єктивно відображають морфофункціональний стан паренхіми печінки, що дає підставу рекомендувати їх визначення в якості теста для оцінки морфологічного і функціонального стану печінки.

4. Розвиток поліорганної недостатності у хворих на обструктивний рак ободової кишки зумовлюється інтенсивним наростанням активності процесів перекисного окислення ліпідів і ступеня ендогенної інтоксикації на фоні глибокого порушення морфофункціонального стану печінки і виснаження резервів антиоксидантної ланки детоксикації організму.

5. Обструкція ободової кишки пухлиною супроводжується глибокими прогресуючими розладами гемодинаміки в печінці з наступним розвитком і прогресивним наростанням дистрофічних, некробіотичних і некротичних змін в гепатоцитах аж до повного руйнування цитоплазматичних органел, відповідальних за синтетичну і детоксикаційну функції, мітохондрій та ядер. Проведення хірургічних втручань з метою відновлення прохідності ободової кишки призводить до короткочасного подальшого погіршання структури і функції печінки, підвищення інтенсивності процесів перекисного окислення ліпідів і наростання рівня ендогенної інтоксикації, що вимагають відповідної корекції в післяопераційному