Профілактика та лікування післяопераційних ускладнень у породіль із цукровим діабетом

У цілому, для неускладненого загоєння післяопераційної рани в здорових породіль характерним є помірне підвищення кортизолу, рівня L і паличкоядерних нейтрофілів, ЛІІ та ШОЕ, катепсину-Д, маркерів ендогенної інтоксикації (СМП) у першу добу після операції з наступною активною їхньою інволюцією, поступовий регрес тиреоїдних і статевих гормонів; двофазна активація ПОЛ на фоні високого рівня СОД і Ка з нормалізацією балансу окислювальних систем у крові, що приводять до синхронізації некротичних і репаративних процесів. Клінічно це проявляється своєчасним гоєнням післяопераційних ран шляхом первинного натягу з утворенням ніжного шкірного рубця.

Аналіз отриманих результатів досліджень показав, що порушення реактивності організму на фоні цукрового діабету супроводжується зміною інтенсивності запальної реакції в крові й в зоні післяопераційної рани, стану ПОЛ, АОС, гормонального фону. Основним механізмом, що веде до ускладненого загоєння рани є десинхронізація некротичних і репаративних процесів, що підтверджують літературні дані (Яблучанський М. І. і співавт., 1990).

На фоні цукрового діабету спостерігається позамежний початковий викид кортикостероїдних гормонів у кров із наступною їхньою повільною інволюцією. Споконвічно (до пологів) високий рівень кортизолу в породіль із ЦД при ускладненому загоєнні післяопераційної рани зростав на 1 добу після операції (на 20%), однак його пікові значення виявлялися значно вище (в 2 рази), ніж у групі з неускладненим перебігом відбудовних процесів, що відбиває підвищення реактивності в породіль 3 групи (гіперреактивність). На 1 добу після кесарева розтину в породіль із ЦД спостерігається значний гормональний дисбаланс: на фоні різкого зниження Т3 (на 25, 1%) відзначається значне підвищення Т4 (на 42, 4%) ; падіння рівня всіх статевих гормонів із наступною прогестеронемією, що підтверджує патореактивність породіль, хворих на ЦД.

У ранньому післяопераційному періоді в хворих на ЦД породіль на фоні гіперреактивності відзначається виражена запальна реакція крові в 1 добу післяопераційного періоду – лейкоцитоз (рівень L виріс на 35, 6%), збільшення кількості паличкоядерних нейтрофілів, прискорене в 2 рази ШОЕ, а також підвищений в 2, 3 рази ЛІІ.

У ранньому післяопераційному періоді (1 доба) спостерігалася своєчасна, але надмірно виражена активація ПОЛ у порівнянні з таким у породіль 1 і 2 груп. При цьому максимальні концентрації продуктів ПОЛ у породіль на фоні гіперреактивності доводилися на ті ж терміни, що й у нормореактивних жінок, однак інтенсифікація ПОЛ зберігається більш тривалий період (до 9-10 доби). Тривала активація ПОЛ відбувається на фоні зниженого антиоксидантного захисту. Важливо зауважити, що АОС ефективна у випадку адекватного забезпечення киснем тканин. При помірній гіпоксії АОС не справляється з наростанням ПОЛ, наступає дестабілізація і процес набуває некерованого характеру (Герасимов О. М. і співавт., 1993). Різке порушення балансу вільно-радикальної й антиокислювальної систем характеризує підвищені значення ІРОС (1, 52-1, 68) на протязі усього терміна спостережень. Тривалий дисбаланс окислювальних систем із зрушенням у бік вільно-радикальних процесів, у свою чергу, приводить до лавиноподібного характеру реакції переокислення та пролонгування некротичних процесів, розбалансуванню механізмів регуляції і, в остаточному підсумку, до розвитку дезадаптаційного синдрому. Надмірна активація ПОЛ на фоні зниженої АОС у породіль 3 групи порушує баланс вільно-радикальної й антиокислювальної систем і викликає цілий ряд порушень у процесі відновлення.

Дезадаптація приводить до метаболічним порушень, що супроводжується розвитком синдрому інтоксикації. Вміст СМП, відповідно до отриманих результатів, при цьому зростає. Тривала активація ПОЛ, високий рівень СМП гальмують синтез колагену (Кішкун О. О. і співавт., 1990). Гіпоестрогенемія та низький рівень трийодтироніну також порушують колагеноутворення, гальмують процеси регенерації сполучної тканини. Цим можна пояснити тривалу відсутність у відбитках ранового секрету ознак репарації.

Порушення синтезу колагену в породіль із ЦД збільшується початковим, значним підвищенням у крові концентрації катепсину-Д та уповільненою його інволюцією. Це робить негативний вплив на кінінову, згортальну, фібринолітичну системи крові в першу добу після кесарева розтину. Динамічна рівновага між продукцією і розпадом колагену, що лежить в основі нормального загоєння рани порушується (Меєрсон Ф. В. і співавт., 1988; Сєров В. В. і співавт., 1995). Посилення його розпаду на фоні стабільно високого вмісту катепсину-Д, що спостерігається в гіперреактивних породіль із ЦД, приводить до порушення фібрілогенезу і формується рана, що довгостроково гоїться.

Виявлені в процесі обстеження початкові зміни функції різних систем є важливою ланкою патогенезу ускладненого загоєння післяопераційної рани. У породіль із ЦД нормалізація кількості лейкоцитів, ШОЕ та ЛІІ не наступає до кінця спостереження. При цьому рівень естрогенів і Т3 різко знижений на фоні досить високого вмісту в крові прогестерону і Т4. Значна і тривала активація ПОЛ приводить до надлишкового утворення продуктів ПОЛ у пізньому післяопераційному періоді і зниженню активності АОС. Рівновага окислювальних систем при цьому зміщається у бік вільно-радикальних процесів. Значення ІРОС у породіль 3 групи, на відміну від нормореактивних породіль залишаються підвищеними до кінця спостережень (9-10 доба).

Швидкість протікання некротичних процесів у рані гіперреактивних жінок на фоні ЦД досить висока, що приводить до їхнього затягування. Виражена запальна реакція затримує перебіг некрозу, але не запобігає його, що приводить до більш пізнього і слабкого розвитку відбудовних процесів. Таким чином, десинхронізація некротичних і репаративних процесів, що спостерігається в породіль із ЦД приводить до більш пізнього, ускладненого загоєння післяопераційної рани.

У цілому, для гіперреактивних породіль, що