Роль збуджуючих амінокислот і опіатних механізмів у розвитку резистентних форм епілептичного синдрому (експериментальне дослідження)

3. Вплив DAMGО на вогнищеву ЕпА, викликану аплікацією епілептогенів на кору головного мозку кіндлінгових тварин. Аплікація розчину NMDA на лобові відділи кори головного мозку щурів у віддаленому періоді ЕС-кіндлінгу викликала розвиток спайкових потенціалів, латентний період виникнення яких був на 61, 0% меншим, ніж у тварин контрольної групи (P<0, 01). Потужність вогнищевої активності, яка визначалася до початку іктальної активності, перевищувала таку у щурів контрольної групи в 1, 9 разу (P<0, 001). Тривалість існування вогнищ була в 2 рази більшою, ніж в контролі (P<0, 05). Аплікація розчину NMDA при завчасному застосуванні DАМGО (10, 0 нмоль) викликала подальше скорочення латентного періоду виникнення розрядів, зростання потужності вогнищ, тривалості їх існування; при цьому тривалість існування вогнищ була у 1, 8 разу більшою за таку у тварин дослідної групи без застосування DАМGО (P<0, 05).

Аплікація КК супроводжувалася розвитком перших спайкових потенціалів, латентний період яких був меншим за такий в контролі на 35, 5% (P>0, 05). Потужність вогнищ була більшою, ніж у контролі, на 56, 2%, а тривалість їхнього існування збільшувалась на 55, 6% (Р<0, 05). Аплікація КК в умовах застосування DАМGО супроводжувалася скороченням латентного періоду виникнення потенціалів на 48, 1% проти такого показника у дослідній групі без застосування DАМGО (P<0, 05). Максимальна потужність епілептичних вогнищ також збільшувалася порівняно з такою у інтактних щурів, а також у щурів без застосування DАМGО в 2, 1 разу (P<0, 01) і в 1, 4 разу (P<0, 05) відповідно. Показник тривалості існування вогнищ також перевищував такий у групах контролю і досліду без застосування DAMGО на 91, 0 і 45, 0% відповідно (P<0, 05). DAMGO не впливав на вогнищеву ЕпА, викликану аплікацією розчинів пеніциліну і стрихніну в контрольній і дослідній групах.

4. Вплив DAMGO на динаміку фонової ЕЕГ у віддаленому періоді ЕС-кіндлінгу. В/шл уведення DАМGО (10, 0 нмоль) супроводжувалося змінами потужності -активності, яка зменшувалася на 20, 8% в гіпокампі порівняно з аналогічним рівнем до початку ЕС (P<0, 05). -ритм в гіпокампі під впливом DАМGО істотно не змінювався (P>0, 05), тимчасом як у всіх інших досліджених структурах мало місце помітне збільшення потужності -активності. Найбільшою мірою (у 2, 2 разу) це збільшення відзначалося в лобових відділах кори мозку (P<0, 05). Помітне зростання потужності активності -діапазону під впливом DАМGО відзначалося в лобових відділах кори мозку (у 2, 1 разу)  (P<0, 05) ; на 38, 5% даний показник зростав у гіпокампі (P>0, 05). -активність збільшувалася на 52, 0% (P<0, 05) у лобових відділах кори мозку після застосування DАМGО. -активність збільшувалася на 60, 6% у ділянці лівого мигдалика та на 47, 7% – у гіпокампі (P<0, 05). ЕЕГ, що реєструвалася біполярно, в ділянці стимуляції мигдалика характеризувалася тим, що до введення DАМGО активність була низькоамплітудною (20-40 мкВ), з частотою розрядів 30-80 Гц. Відразу після припинення введення DAMGО відзначався розвиток синхронізованої активності частотою від 10-20 до 40-50 Гц і амплітудою окремих потенціалів 100-200 мкВ. Подібна активність відзначалася в 18 з 27 щурів і реєструвалася протягом 20-40 с з моменту припинення введення DAMGО, а потім відновлювалися низькоамплітудні (20-40 мкВ) розряди частотою 30-80 Гц.

5. Особливості електричної активності зрізів гіпокампа в умовах формування ЕС-кіндлінгу. Стимуляція колатералей Шаффера викликала синаптичну відповідь у ділянці СА1 пірамідних нейронів гіпокампу. У віддаленому періоді кіндлінгу були відсутні відмінності між амплітудами викликаних потенціалів як при 10-мс, так і при 100-мс інтервалах порівняно з відповідними показниками в контролі (P>0, 05). Введення в інкубаційне середовище DАМGО (300 нМ) разом з NMDA (1, 0 мкМ) у таких кількостях, які при їх окремому застосуванні не змінювали параметри досліджуваних потенціалів, супроводжувалося зростанням амплітуди першого спайку на 47% порівняно з таким у контролі, збільшенням (у 2, 7 разу) амплітуди другого спайка при 10-мс інтервалі між стимулами (P<0, 05). Меншою мірою (на 22%) зростала амплітуда другого потенціалу в умовах парної ЕС з міжстимульним інтервалом 100 мс (P<0, 05). За даних умов відзначався розвиток додаткових розрядів у період після другого викликаного потенціалу.

6. Особливості електричної активності зрізів гіпокампа в умовах формування пікротоксин-викликаного кіндлінгу. У ранньому періоді кіндлінгу величина стимулу, необхідного для реєстрації популяційної відповіді, становила 4, 6±0, 8 В у зрізах гіпокампа кіндлінгових тварин і 8, 1±0, 6 В – у зрізах тварин контрольної групи (Р<0, 01). У віддаленому періоді кіндлінгу цей показник становив 3, 1±0, 4 В, що не відрізнялося від відповідного показника в щурів у ранньому періоді кіндлінгу (P>0, 05). Амплітуда першого і другого спайків кіндлінгових зрізів становила 3, 1±0, 3 і 0, 8±0, 1 мВ відповідно – у ранньому періоді кіндлінгу, тимчасом як у контрольних дослідах ці показники дорівнювали відповідно 2, 6±0, 2 і 0, 25±0, 08 мВ. При цьому різниця величин ефективної амплітуди кіндлінгових і контрольних зрізів гіпокампа становила 13% (Р<0, 05) для першого спайку і 67% (P<0, 001) – для другого. Зазначений показник у віддаленому періоді становив відповідно 3, 3±0, 4 і 1, 0±0, 2 мВ, що не відрізнялося від показників у ранньому періоді кіндлінгу (P>0, 05). Введення в інкубаційне середовище пікротоксину як у ранньому, так і у віддаленому періодах