Вплив екстремальних факторів на вміст цинку в клітинах

Ця ж дія досліджувалась стосовно інсулярного апарату. Інтенсивність цитохімічної реакції 8-ТСХ була нижче контрольної величини на 55%, в той час як інтенсивність реакції альдегідфуксину була знижена на 62% (р < 0, 001; табл. 4).

За цитохімічною реакцією 8 -ТСХ вміст цинку в клітинах Панета зменшувався на 45%, в клітинах епітелію кінцевих відділів передміхурової залози – на 57%, в нейронах гіпокампа – на 58% (р < 0, 001). Суттєвих змін структури клітин досліджених тканин не спостерігалось.

 

Таблиця 4

Інтенсивність цитохімічних реакції 8 – ТСХ та альдегідфуксину в панкреатичних клітинах В у мишей при комбінованій дії різних факторів 

Група

тварин Кількість тварин Інтенсивність реакції, ум. од. 

8 – ТСХ Альдегід фуксину

 ±m p ±m p

Контроль 17 2, 0±0, 13 1, 3±0, 11

Фізичне навантаження та

іммобілізація 11 0, 9±0, 09 <0, 001 0, 5±0, 07 <0, 001

Фізичне навантаження та

алкоголізація 13 0, 8±0, 09 <0, 001 0, 4±0, 05 <0, 001

Іммобілізація та

алкоголізація 12 0, 7±0, 06 <0, 001 0, 3±0, 04 <0, 001

Іммобілізація та

охолодження 13 1, 0±0, 12 <0, 001 0, 6±0, 07 <0, 001

 

В інших серіях досліджень на мишах вивчався поєднаний вплив на вміст цинку в клітинах фізичного навантаження та алкоголізації. При цьому інтенсивність цитохімічної дитизонової реакції в зернистих лейкоцитах крові була нижче контролю на 64%, а кількість гранул дитизону – на 44% (р < 0, 001).

У панкреатичних клітинах В цинку виявлялось на 60%, а специфічної зернистості – на 69% менше, ніж у нормі (р < 0, 001). Порівняно з контролем вміст цинку в клітинах Панета був зниженим на 55%, в клітинах передміхурової залози – на 57%, у нейронах гіпокампа – на 63% (р < 0, 001). Суттєвих змін структури досліджених клітин не спостерігалось.

У мишей сполучена дія іммобілізації та алкоголізації знижувала інтенсивність цитохімічної реакції дитизону в гранулоцитах крові на 73%, а кількість гранул дитизону зменшувала на 53% (р < 0, 001).

У панкреатичних клітинах В цинку було на 65% менше в порівнянні з нормою, а специфічної зернистості – на 77% (р < 0, 001; табл. 4). В клітинах Панета цинку виявлялось на 64% менше, ніж у нормі, в клітинах передміхурової залози – на 64%, а в нейронах гіпокампа – на 74% менше (р < 0, 001). Морфологічних змін клітин досліджених органів не виявлено.

У випадку поєднаної дії на організм мишей іммобілізації та охолодження інтенсивність цитохімічної реакції дитизону в зернистих лейкоцитах була на 55% нижче нормальної, а кількість гранул дитизону була менше на 35% (р < 0, 001).

Вміст цинку в панкреатичних острівцях був на 50% меншим, а специфічної зернистості В- інсулоцитів – на 54%. Кількість цинку в клітинах Панета знижувалась на 55%, в епітелії передміхурової залози – на 50%, в нейронах гіпокампа на 53% (р < 0, 001). Суттєвих змін структури клітин підшлункової та передміхурової залоз, тонкої кишки, гіпокампа не спостерігалось.

При фізичному навантаженні інтенсивність цитохімічної реакції дитизону в зернистих лейкоцитах була нижчою порівняно з контролем у мишей, котрі отримували хлорид ртуті на 73%, сульфат міді – на 64%, хлорид алюмінію – 55%. Кількість гранул дитизону в цих клітинах була знижена відповідно на 39%, 36% і 32% (р<0, 001).

Під впливом фізичного навантаження і хлориду ртуті вміст цинку в панкреатичних клітинах В порівняно з контролем зменшувався на 55%, а інтенсивність реакції альдегідфуксину – на 77%. При призначенні сульфату міді таке зменшення становило відповідно 50% і 69%, а хлориду алюмінію – 45% і 62% (р < 0, 001).

При введенні мишам з фізичним навантаженням хлориду ртуті вміст цинку був нижче порівняно з контролем у клітинах Панета на 73%, в передміхуровій залозі – на 71%, гіпокампі – на 63%. Сульфат міді зменшував вміст цинку відповідно 64%, 64%, 58%, хлорид алюмінію – відповідно на 55%, 57%, 53% (р < 0, 001). Структура клітин підшлункової та передміхурової залоз, тонкої кишки і гіпокампа практично залишалась стабільною.

При іммобілізації інтенсивність цитохімічної реакції дитизону в зернистих лейкоцитах була нижчою порівняно з контролем у мишей, що отримували хлорид ртуті, на 73%, сульфат міді – на 64%, хлорид алюмінію – 55%. Кількість гранул дитизону в цих клітинах була знижена відповідно на 39%, 37% і 31% (р < 0, 001).

При призначенні іммобілізованим мишам хлориду ртуті вміст цинку в панкреатичних клітинах В порівняно з контролем був меншим на 55%, а інтенсивність реакції альдегідфуксину – на 69%, а на фоні дії сульфату міді – відповідно 50% і 62%, а хлориду алюмінію – 50% і 54% (р < 0, 001).

Хлорид ртуті зменшував вміст цинку в клітинах Панета іммобілізованих мишей на 55%, в передміхуровій залозі – на 64%, гіпокампі – на 58%, сульфат міді – відповідно 45%, 57%, 58%, хлорид алюмінію – на 45%, 50%, 47% (р < 0, 001). Морфологічних змін досліджених клітин зазначених вище органів