Використання голкотерапії та лазеропунктури на доклінічній стадії дистальної діабетичної полінейропатії

У групі хворих з ЦД 1типу вперше виявленим, тяжка форма з наявністю кетоацидозу спостерігались більш виражені кількісно порушення функціонального стану периферійної нервової системи у порівнянні з групою без кетоацидозу в анамнезі, а саме: середнє значення ДЛ верхніх кінцівок – 3. 57+_0. 04 мс (середнє значення у групі 2 – 3. 12+_0. 03 мс) ; середнє значення ДЛ нижніх кінцівок – 5. 63+_0. 03 мс (у групі 2 – 5. 05+_0. 02 мс) ; середнє значення ШПІ по нервах верхніх кінцівок 47+_1 м\с (у групі 2 – 53+_2 м\с) ; середнє значення ШПІ по нервах нижніх кінцівок 37+_2 м\с (у групі 2 – 45+_3 м\с) ; повна відсутність ВСШП у групі 1 – 36 (57. 1%) хворих (у групі 2 – 23, 41. 1%) ; середнє значення ДЛ ВСШП на кисті – 1. 69+_0. 08 мс (у групі 2 – 1. 37+_0. 03 мс) ; середнє значення ДЛ ВСШП на ступні – 3. 09+_0. 04 мс (у групі 2 – 2. 82+0. 05 мс) ; середнє значення амплітуди М-відповіді ВСШП на кисті – 40+_2 мкВ (у групі 2 – 46+_2 мкВ) ; середнє значення амплітуди М-відповіді ВСШП на ступні – 23+_1 мкВ (у групі 2 – 30+_3 мкВ) ;

Величини ШПІ, ДЛ та М-відповіді, які ми вважали за норму, були розроблені на базі відділення клінічної електрофізіології та УЗ-діагностики НДІ нейрохірургії ім. акад.. А. П. Ромоданова АМН України (зав. відділенням доктор мед. наук Л. Л. Чеботарьова) та даних літератури.

Таким чином, можна стверджувати, що за даними ЕНМГ:

усі обстежені хворі на ЦД 1 типу вперше виявлений у стадії компенсації мають неврологічне ускладнення у вигляді ДПН 1А стадії вже на самому початку основного захворювання [103], хоча за даними літератури вважається, що ДПН ускладнює ЦД 1 типу у 4-94% випадків та діагностується в середньому, починаючи з 3-4 року від початку захворювання на ЦД [8, 10, 35];

Уражується рухова функція периферійних нервів кінцівок, про що свідчать зміни показників ШПІ та ДЛ;

Спостерігається тенденція більш значного кількісного ураження нервів нижніх кінцівок, про що свідчить величина краніокаудального коефіцієнту (ККК), який розраховується як відношення ШПІ по серединному та великогомілковому нервах, показане у відсотках (ККК = (ШПІ серединного нерву: ШПІ великогомілкового нерва) * 100%). Середнє значення у групі досліджених складало 117+_2%;

Можна стверджувати, що ураження нервів верхніх та нижніх кінцівок має симетричний характер, оскільки значення коефіцієнту асиметрії (КА) у обстежених хворих достовірно не відрізнялись від нормальних показників. КА розраховувався як відношення різниці величини ШПІ по однойменних нервах лівої та правої кінцівок до найменшого із цих показників, виражене у відсотках (КА = ((ШПІ max – ШПІmin) : ШПІmin) * 100%) ;

Спостерігається чітка зворотно-пропорційна кореляція між показниками ШПІ та ДЛ на всіх обстежених нервах, однак збільшення показників ДЛ у обстеженій групі має більш виражений характер, ніж зменшення ШПІ, що вказує на закономірне більш тяжке ураження дистальних відділів периферійної нервової системи при ДПНП;

Результати дослідження дозволили виявити припинення проведення збудження вздовж дистальних відділів постгангліонарних симпатичних волокон (блок провідності) – тобто ознаку ушкодження цих волокон та кількісно оцінити порушення провідності симпатичних постгангліонарних волокон у складі пошкоджених нервів на кінцівках, ступінь порушення вегетативної функції (зокрема вазомоторної) :

відсутність асиметрії ураження верхніх та нижніх кінцівок, про що ми судили по величинам КА амплітуд та ДЛ (КА достовірно не відрізнялись від нормальних показників) ; більш значне ураження вегетативних волокон нижніх кінцівок по відношенню до верхніх, про що ми судили по величинам ростро-каудального коефіцієнту амплітуд та дистальних латенцій (РККА=Ак\Ас, де Ак та Ас – амплітуди ВСШП на кисті та іпсилатеральній ступні відповідно; РККДЛ=ДЛк\ДЛс, де ДЛк та ДЛс – дистальні латенції ВСШП на кисті та іпсилатеральній ступні відповідно). Тобто мала місце ростро-каудальна дисоціація. Середнє значення РККА у групі досліджених склало 1. 65+_0. 05, РККДЛ 0. 53+_0. 04.

Результати імунологічних тестів дозволяють встановити чітку пряму кореляційну залежність між вираженістю аутоімуних процесів та ступенем ураження волокон ПНС. Ми схильні пояснювати цей факт з точки зору метаболічної теорії патогенезу ДПН. Відомо, що рання аутоімуна агресія у хворих на ЦД 1типу молодого віку призводить до виражених метаболічних порушень, що, у свою чергу, провокує виникнення патології ПНС у вигляді ДПН. Дослідження сану імунної системи є цінним діагностичним маркером стану нейроендокринно-імунних зв’язків у організмі хворої людини, особливо за умови відсутності клінічної симптоматики ураження ПНС.

У всіх обстежених хворих клінічної групи були виявлені ознаки дисфункції та дискомпозиції імунної системи, які проявляються на фоні реактивних змін з боку системи крові.

Значно підвищується вміст Ig G (з 12. 0 +_0. 7 до 16. 8 +_0. 6 г/л, р<0. 001), Ig A (з 1. 95 +_0. 14 до 2. 42 +_0. 10 г/л, р<0. 01) та ЦІК (з 31 +_4 до 49 +_11 одиниць оптичної щільності, р<0. 05) ;

Вміст гормонів тімуса у крові значно знижений (з 3. 89 +_0. 19 до 1. 84 +_0. 19 log2