Застосування лазеротерапії, лазеропунктури у комплексному лікуванні термічних опіків

Na-K-Cl-котранспорт, мМ•1л клітин 1•1год-1 0, 62±0, 04 32, 3±2, 12* 53, 36±1, 68* 12, 75±1, 86* 18, 66±1, 85* 18, 74±6, 38* 41, 03±4, 02*

16, 53±1, 30* 67, 39±1, 46** 11, 95±3, 17* 26, 20±1, 13* 7, 75±2, 23 55, 43±1, 05**

Na-Li-протитранспорт, мМ•1л клітин 1•1год-1 0, 24±0, 02 57, 28±7, 91* 57, 45±6, 02* 43, 79±3, 84* 84, 45±2, 08** 16, 87±5, 71* 78, 24±7, 03**

18, 07±1, 75* 57, 46±5, 58** 49, 87±1, 55* 121, 4±4, 64** 40, 02±1, 49* 64, 95±5, 04*

Примітка: * – ймовірність відмінностей між показниками у донорів і хворих істотна, Р<0, 05; ** – ймовірність відмінностей між показниками у хворих І і ІІ груп істотна, Р<0, 05.

 

Таблиця 4

Показники активного і пасивного транспорту через мембрану еритроцитів у здорових донорів та за умов поверхневих локальних і глибоких локальних опіків, лікованих традиційно (І) та зі застосуванням ГНЛ (ІІ) 

 Умови

досліду

Показники активності Донори 1-й забір крові 2-й забір крові 3-й забір крові

Струп, 1-3 доба Некроліз, 4-10 доба Епітелізація, 11-23 доба

І ІІ І ІІ І ІІ

Na-K-АТФаза, мкМоль фосфору неорганічного•1 мг білка-1•1год-1 еритроцитних мембран 10, 26±0, 70 10, 86±0, 96 23, 05±4, 75 18, 46±2, 84 46, 32±6, 12** 30, 71±7, 01 69, 77±3, 33*

27, 51±2, 22* 34, 73±6, 37 28, 41±2, 68* 46, 51±3, 35* 35, 69±9, 71 84, 27±3, 27**

Na-K-Cl-котранспорт, мМ•1л клітин 1•1год-1 0, 62±0, 04 22, 07±6, 83* 99, 08±11, 17** 11, 83±1, 61* 31, 41±7, 55 24, 19±5, 45* 40, 25±16, 34*

15, 26±0, 86* 81, 32±8, 55** 11, 98±1, 62* 9, 12±1, 38* 14, 02±4, 05* 35, 79±2, 04*

Na-Li-протитранспорт, мМ•1л клітин 1•1год-1 0, 24±0, 02 40, 80±9, 43* 46, 98±3, 79* 35, 01±4, 40* 57, 70±12, 40* 44, 37±11, 80 42, 33±4, 45*

29, 46±1, 04* 62, 95±11, 95* 12, 56±1, 77* 48, 79±1, 15** 40, 05±1, 84* 37, 60±3, 42*

Примітка: * – ймовірність відмінностей між показниками у донорів і хворих істотна, Р<0, 05; ** – ймовірність відмінностей між показниками у хворих І і ІІ груп істотна, Р<0, 05.

 

Проаналізовано показник МNai, який характеризує овабаїн-чутливу проникність мембран для Na+i назовні, а також відповідний коефіцієнт вичислення відпомпування Na+i (КNai), який відображує кількість внутрішньоклітинного Na+i, що виштовхується з клітини за одиницю часу. Сукупність показників з дослідження активності Na-К-АТФази та значень показників Na+i, МNai та КNai дозволила оцінити внесок підвищеної активності Na+-К+-АТФ у процес адаптаційно-компенсаційних змін йонного статусу клітини під час лікування термічних опіків у групах порівняння. Встановлено істотне зменшення овабаїн-чутливої активності Na-К-АТФази з одночасним пригніченням овабаїн-чутливої проникності мембран еритроцитів для Na+ назовні (особливо на початкових стадіях захворювання). Це може свідчити про те, що позитивна модуляція концентрації іонів Na+i у другій групі хворих (і в меншому ступені – у першій) не може відбуватися в основному завдяки Na-К-АТФазі, як це є у нормі. У клітинах в таких умовах знижується інтенсивність енергоутворювальних процесів, а Na-K-“помпа” не встигає відпомповувати Na+ із еритроцитів у тій мірі, якої вимагає стресова ситуація.

Рис. 4. Динаміка змін швидкості овабаїн-чутливого транспорту Na+ через еритроцитну мембрану (за активністю Na-K-АТФази) та її активної проникності для йонів натрію. А – опікова хвороба при поверхневих опіках; Б – опікова хвороба при глибоких опіках

Ступінь зростання показників швидкості Na-K-Cl-котранспорту і Na-Li-протитранспорту в групах порівняння здебільшого був істотно вищий при застосуванні фототерапії МЧС на фоні традиційного лікування опікових хворих (табл. 2 і 3, рис. 5 і 6). Відзначено також вищий ступінь зростання активності Na-Li-протитранспорту при глибоких опіках з опіковою хворобою у стадії опікового шоку відповідно у 239, 4 проти 77, 92 раза в ряду друга-перша група хворих.

Отримані показники можуть бути підтвердженням існування високого ступеня компенсації переміщення іонів Na+ і К+ через стимуляцію пасивних овабаїн-резистентних механізмів транслокації в умовах недостатнього активування енергозалежного овабаїн-чутливого транспорту на ґрунті дефіциту енергії при різних типах опіків, лікованих зі застосуванням ГНЛ.

На клітинному рівні практично у всіх хворих з термічними ураженнями перед початком лікування спостерігаються значні перерозподіли моновалентних йонів обабіч еритроцитної мембрани, зменшення йонної асиметрії, різке пригнічення швидкості активного транспорту натрію. Хоча величини АТФазної активності виявилися надзвичайно варіабельними, у більшості хворих другої групи після 5-7 сеансів фототерапії кількість АТФ мала тенденцію до підвищення, а локальний розпад глюкози збільшувався на 7-10 добу. Надійним критерієм інтенсивності активного транспорту натрію є індекс “внутрішньоеритроцитний калій: внутрішньоеритроцит-ний натрій”.

Одержані показники свідчать про те, що у підставі виникнення зрушень водно-електролітного обміну при термічних опіках істотне значення мають набуті системою активного транспорту натрію невластиві характеристики.

Одержані результати досліджень можуть бути свідченням того, що фототерапія МЧС сприяє компенсації переміщення йонів натрію і калію шляхом стимуляції пасивних овабаїн-резистентних механізмів транслокації.

Застосовуючи для лікування опікових ран МЧС, у кінці курсу лазеротерапії виявлено зменшення натрієвого перевантаження еритроцитів, збільшення