Функціональні та метаболічні зміни кисневого гомеостазу в умовах адаптації до гіпоксії

У групах ІІ та ІІІ внаслідок гіпоксії спочатку ненадовго зростає швидкість серцевих скрочень, а відтак знижується, аж до брадикардії. Час гіпоксичного впливу значно збільшується. Насичення гемоглобіну киснем знижується незначно, що свідчить про ефективну ендогенну компенсацію нестачі кисню. Більше цього, в осіб групи ІІІ рО2 навіть дещо підвищується, що є свідченням ефективності роботи ендогенних метаболічних механізмів. При цьому пригнічується змобілізована система екзогенного постачання кисню до тканин, зменшується ЧСС і сповільнюється дисоціація оксигемоглобіну. SaО2 у крові після гіпоксичної експозиції швидко повертається до початкового рівня.

Зміни функціональних показників низькорезистентних до гіпоксії осіб після курсу ІГТ. Виявлено, що внаслідок повторних сеансів гіпокситерапії в осіб групи І зростає час гіпоксичної експозиції під час гіпоксичної проби в 1, 8 разу. У результаті проходження курсу ІГТ поступово знижувався початковий рівень ЧСС та амплітуда максимального зростання ЧСС під час гіпоксичного навантаження на тлі зменшення ступеня зниження Sao2. Під час гіпоксичної проби КШПЧ знизилась на 70%, максимальне значення ЧСС – на 35%. Спостерігалась зміна динаміки Sao2 під час і після гіпоксичного навантаження. Простежувалась стабілізація зниження насичення кисню гемоглобіном у гіпоксичних умовах після курсу ІГТ – КШЗН знижувалась на 42%, КШВН в період реоксигенації підвищувалась у 3, 2 разу. Зауважимо, що початковий рівень SaО2 знизився від 100% до 98-99%, що свідчить про вищу лабільність функціонуючої системи.

ІГТ сприяло відновленню ККМ в усіх пацієнтів, що зумовлене як активізацією киснетранспортних механізмів, так і оптимізацією процесів тканинного дихання. Істотне зниження ЧПК (на 85%), а також підвищення КШВК у 2, 2 разу означають підвищення перфузійно-дифузійного градієнта транспорту кисню. Про нормалізацію функції дихальних ферментів за впливу ІГТ свідчить відновлення КШСК (зниження на 82%), про підвищення функціональних резервів – підвищення ККК в інтерстиціальному просторі.

Таким чином, екзогенний гіпоксичний стимул в інтервальному режимі, який нормалізує ККМ, можна вважати ефективним фактором немедикаментозного впливу на важливу ланку функціонування організму – тканинне дихання. Функціональний зміст адаптації до ІГТ полягає в оптимізації центральної регуляції процесів підтримання кисневого гомеостазу на системному і тканинному рівнях, а початковий стан і реактивність досліджуваних показників можуть слугувати підставою для прогнозування результатів тренування.

У дисертаційній роботі вирішене актуальне наукове завдання, яке полягало у виявленні функціональних та метаболічних змін кисневого гомеостазу практично здорових осіб, а також біохімічних і морфологічних особливостей тканин інтактних щурів під час адаптації до гіпоксії та ІГТ. У результаті комплексних досліджень виявлено, що ефективність розвитку компенсаторних реакцій залежить не тільки від сили впливу, а й від початкового метаболічного статусу – резистентності та реактивності системи.

 

 

1. Виявлено три типи індивідуальної реакції-відповіді організму практично здорових осіб на регіонарне та загальне гіпоксичне навантаження, які різняться кінетикою кисневого гомеостазу, параметрами системи пероксидного окиснення ліпідів – антиоксидантного захисту, інтенсивністю енергетичного обміну та кислотно-основним станом крові.

2. За особливостями кінетики кисневого метаболізму – швидкістю споживання і відновлення кисню, максимальним рівнем напруження кисню, критичною концентрацією кисню, часом постачання та часом використання запасів кисню спостерігаються три типи реакції-відповіді організму практично здорових осіб на регіонарне гіпоксичне навантаження.

3. Виявлено відповідність між показниками кінетики кисневого гомеостазу та біохімічними параметрами крові здорових осіб за концентрацією молочної, піровиноградної та неетерифікованих жирних кислот в усіх групах обстежених, за концентрацією первинних і проміжних продуктів ліпопероксидації, а також загальною антиоксидантною активністю між особами груп І і ІІІ, за активністю каталази і концентрацією ліпопротеїнів між групами ІІ і ІІІ.

4. Підвищення швидкості фосфорилювання, динітрофенольного потенціалу, дихального контролю та зменшення часу фосфорилювання у мітохондріях печінки високорезистентних щурів, а також зниження швидкості фосфорилювання, дихального контролю та збільшення часу фосфорилювання у мітохондріях печінки низькорезистентних щурів після гострого гіпоксичного впливу свідчить про різну потужність енергетичного обміну високо- і низькорезистентних щурів.

5. Виявлено зниження концентрації продуктів пероксидного окиснення ліпідів – малонового діальдегіду в усіх досліджуваних тканинах та дієнових кон'югатів у крові та тканинах печінки і серця щурів після застосування курсу інтервального гіпоксичного тренування.

6. Після проходження курсу інтервального гіпоксичного тренування низькорезистентних щурів підвищується загальна антиоксидантна активність в усіх досліджуваних тканинах – активність каталази у крові та тканині печінки, активність глутатіонпероксидази у крові та тканинах печінки і серця щурів, що відображає тканинну специфіку антиоксидантного захисту за умов впливу інтервального гіпоксичного тренування.

7. На основі введення інтегративних коефіцієнтів комплексного дослідження системи пероксидне окиснення ліпідів-антиоксидантна активність показано, що інтервальне гіпоксичне тренування щурів є тригерним механізмом для ініціювання антиоксидантного захисту клітин.

8. Морфологічні зміни ультраструктури тканин печінки низькорезистентних щурів після проходження курсу інтервального гіпоксичного тренування полягають у збільшенні кількості пероксисом і мітохондрій, розширенні каналів ендоплазматичного ретикулуму та утворенні мітохондріальних скупчень з рибосомами і полісомами.

9. Виявлено три групи практично здорових осіб за особливостями змін кінетики кисневого метаболізму, частоти серцевих скорочень та насичення гемоглобіну киснем в умовах нормобаричного гіпоксичного навантаження, яке