класів (А, М, G) у сироватці крові визначали методом радіальної імунодифузії за G. Mancini et. al. (1965), концентрацію циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) методом преципітації у 5% розчині поліетиленгліколю за методом Dideon, Laver (1977). При постановці імунних тестів керувалися методичними рекомендаціями “Уніфіковані імунологічні методи дослідження хворих на амбулаторному та стаціонарному етапах лікувння за редакцією К. Ф. Чернушенко, затверджених МОЗ України (Київ, 1988).
Пошук
Клініко-патогенетичне обґрунтування лікування хворих на хронічні гепатити з супутньою патологією біліарної системи
Предмет:
Тип роботи:
Автореферат
К-сть сторінок:
31
Мова:
Українська
Статистичну обробку результатів дослідження здійснювали за спеціальними програмами адаптованими для медичного опрацювання результатів з використанням пакетів прикладних програм для статистичного опрацювання медичної інформації. Визначали вірогідність розходжень за допомогою критерію Стьюдента, розходження приймали як вірогідні при р0, 05. Використовували також кореляційний аналіз із розрахунком коефіцієнта кореляції та його вірогідності за методом Фішера.
Результати роботи та їх обговорення. Аналізуючи результати проведених досліджень, а також базуючись на даних літератури ми здійснили наступний підхід до вирішення питань щодо тяжкості перебігу ХГ не залежно від етіології захворювання. Легкий ступінь перебігу: загострення клінічних проявів спостерігалося не більше одного разу в рік, за клінікою такі хворі відмічали тяжкість в правому підребер’ї, рідко (в основному після порушення в режимі харчування) нудоту, нестійкі кишкові випорожнення, періодичний головний біль, субіктеричність склер; за показниками біохімічних даних: показники АЛТ, АСТ не перевищували трьох норм (43, 5 – 78, 2 од/л та 37, 96 – 75, 9 од/л відповідно) ; ГГТ до 60 од/л; білірубін підвищений в 0, 5 – 1, 2 рази; ЛФ – збільшені до 1, 2 – 1, 5 разів (до 100 од/л), фібриноген в межах норми. Зі сторони супутньої патології біліарної системи та в залежності від тривалості ХГ виявлені ознаки дискінезії ЖМ та ЖВШ, некаменевого холециститу в період ремісії, або латентному перебігу.
Середній ступінь тяжкості: за клінічними проявами симптоми інтоксикації: підвищена втомлюваність, безсоння, нудота вранці, яка проходить після прийому їжі, відчуття тяжкості в правому підребер, ї. Пальпаторно печінка виступає з-під краю реберної дуги до 2 – 2, 5 см, край заокруглений. Біохімічні показники: АЛТ, АСТ збільшені в три і більше разів (77, 4 – 120, 3 од/л, 72, 3 – 96, 5 од/л) ; ГГТ до 90 од/л; білірубін підвищений у 2 2, 5 рази; ЛФ збільшені в 1, 6 – 1, 7 рази; фібриноген зменшений в середньому в 1, 2 рази. Загострення клініко-біохімічних проявів до трьох разів на рік. Загострення клінічних проявів зі сторони біліарної системи ускладнюють середній ступінь тяжкості.
Тяжкий перебіг: загострення клініко-біохімічних проявів більше трьох разів на рік. Виражений періодичний біль в правому підребер, ї тупий, розпираючий або колькоподібний (при супутній патології особливо при гіперкінетичній-гіпертонічній дискінезії, загостренні некаменевого холециститу). При пальпації печінка виступає з-під краю реберної дуги на 3 – 5 см. Біохімічні показники значно збільшені а саме: АЛТ, АСТ в 10 разів; ГГТ більше 90 од/л; ЛФ в 2, – 2, 5 рази; фібриноген зменшений в середньому в 1, 5 рази.
Дослідження вмісту МА та проміжних продуктів ПОЛ в крові обстежених засвідчувало про активацію пероксидного окиснення ліпідів при загостренні ХГ. Так, у групі хворих на ХГНА, ХГПА (легкий перебіг) показники МА перевищували контрольні показники відповідно в 1, 4 та 1, 5 рази. Ці ж показники підвищені і при ХГНА, ХГПА та ХГВА (середньої тяжкості) в 1, 7, в 1, 9 та 2 рази. Стосовно МА у хворих на ХГПА, ХГВА (тяжкий перебіг), то активність підвищена значніше (в 2, 2 та в 2, 5 разів).
Щодо ВГ, то він був суттєво зниженим у всіх клінічних групах спостереження. Перш за все слід відзначити суттєво знижений вміст ВГ у всіх клінічних групах спостереження. Так, рівень ВГ у хворих ХГНА зменшувався в 1, 3; 1, 4 рази. При ХГПА (легкого та середнього ступеня тяжкості відповідно в 1, 6; 2, 2 рази) (р0, 05), при ХГВА у – 2, 5 разів (р0, 05) порівнянно з групою практично здорових осіб.
Існує також пряма залежність між ступенем тяжкості перебігу захворювання та ступенем активності глутатіонзалежних ферментів.
Так у групі хворих на ХГВА максимально підвищувалась активність ферментів ГП, ГТ та ГР при ХГ з тяжким перебігом в 1, 4; 1, 5 та 1, 5 рази (р0, 05) відповідно. При середньому ступені тяжкості ці показники були підвищеними в 1, 6; 1, 5; 1, 5 рази. Аналогічна спрямованість змін спостерігається в групах хворих на ХГПА, ХГВА (р0, 05).
Проведений кореляційний аналіз стану глутатіонзалежних ферментів виявив пряму залежність низької щільності між основними показниками холестатичного синдрому та активністю ферментів глутатіонової ланки на ХГ: r=0, 312, р0, 001; між рівнем білірубіну та активністю ГТ; r=0. 448, р0, 001; між рівнем білірубіну та активністю ГП; r=0. 489, р0, 001 між рівнем білірубіну та активністю ГР. Активацію ферментів системи глутатіону можна розглядати як компенсаторний механізм. Проте, цього недостатньо для підтримання вмісту ВГ на відповідному для компенсації нормальному рівні. Опосередкованим свідченням цього є пригнічена активність Г-6-ФДГ у всіх групах спостереження (р0, 05). Аналіз показників активності Г-6 -ФДГ у крові хворих на ХГ в залежності від варіанту клінічного перебігу захворювання та від ступеня тяжкості перебігу виявив її вірогідне пригнічення в усіх групах спостереження.