Особливості патогенезу та критерії адекватності інтенсивної терапії поліорганних порушень при важкому гестозі

2) підвищення рівнів IL2 та IL4;

3) зниження рівнів IL6 та IL8

4) стабілізація імунограми

 

При цьому в пацієнток III групи вірогідне поліпшення показників гемодинаміки з регресією проявів ниркової недостатності відзначалося на 1 добу лікування в післяпологовому періоді, вірогідне ж поліпшення загального стану, що відбивалось зниженням ступеня важкості ТДЕ, відбувалося не раніше 3-4 доби, зі стабілізацією стану до 6 доби. У пацієнток IV групи період до 3 доби ІТ післяпологового періоду можна вважати найбільш критичним (ізолінія в динаміці показників). Вірогідна ж тенденція до поліпшення спостерігалася не раніше 6 доби, зі стабілізацією стану не раніше 9 доби.

Таким чином, розроблені клініко – діагностичні методики дозволили адекватно оцінити важкість стану пацієнток на етапах інтенсивної терапії і обрати на їхній основі найбільш раціональні лікувально-тактичні заходи, дозволяючі підвищити ефективність і поліпшити результати терапії пацієнток із важким гестозом (рис. 2).

 Рис. 2. Динаміка зміни ступеня важкості поліорганних порушень у пацієнток із ПЕ важкого ступеня та еклампсією на тлі ІТ

 

 

За даними комплексного обстеження функцій органів і систем (ЦНС, ССС, системи дихання, печінки й системи гемостазу, нирок, імунної системи) в пацієнток із важким гестозом розроблено методику визначення ступеня важкості ПОН, відповідно до якої сума балів менш, ніж 10 відповідала нормальній вагітності; від 10 до 30 – легкому ступеню ПОН; від 30 до 50 – середньому ступеню ПОН; від 50 до 80 – важкому ступеню ПОН і більш, ніж 80 – вкрай важкому ступеню ПОН.

Визначено, що у формуванні синдрому ПОН в пацієнток із важким гестозом важливу роль грає церебральна недостатність, генез якої, вважаємо, пов'язаний з порушенням захисної функції ГЕБ та аутоімунним ураженням структур головного мозку. Порушення захисної функції ГЕБ в пацієнток із важким гестозом виявляли за ступенем алергізації до нейротканини: при ПЕ легкого ступеня функція ГЕБ відносно збережена та визначається фонова й легкого ступеня алергізація до аутонейротканини, при ПЕ середнього та важкого ступеня – спостерігається прорив ГЕБ та сильний ступінь алергізації, а при еклампсії визначається тотальне порушення захисної функції ГЕБ з аутоімунним ураженням структур головного мозку сильного ступеня.

На підставі виявлених неврологічних дефіцитів, об'єднаних терміном токсико-дисциркуляторна енцефалопатія (ТДЕ) та даних імунологічного обстеження, розроблено методику раннього виявлення церебральної недостатності у пацієнток із важким гестозом, за якою при ПЕ легкого ступеня діагностується ТДЕ I ступеня, при ПЕ середнього ступеня – ТДЕ I-II ст., при ПЕ важкого ступеня – ТДЕ II-III ст, при еклампсії – ТДЕ III-IV ст.

За допомогою клініко-біохімічних та імунологічних методів (алергізація середнього й сильного ступеня до бактеріальних антигенів за даними РІЛ, підвищені значення ЛІІ, НСТ-тесту) встановлена можлива “пускова” роль бактеріальної алергізації у розвитку ССЗВ при важкому гестозі. Причому при ПЕ важкого ступеня відзначалось загострення хронічної інфекції (високий рівень IgG), а при еклампсії – приєднання гострої інфекції (високий рівень Ig M).

Критерієм адекватності інтенсивної терапії ПОН в пацієнток із важким гестозом являється регресія суми балів за запропанованою шкалою діагностики ступеня важкості ПОН. Основними клініко – діагностичними критеріями адекватності проведеної ІТ були виявлені такі: регресія менінгеального синдрому, регресія пірамідної недостатності, зниження ступеня аутоімунного ураження головного мозку, регресія бактеріальної стимуляції ССЗВ, перехід від гіпо – та еукінетичного типу кровообігу до гіперкінетичного, підвищення рівня білків крові, нормалізація показників імунограми, регресія проявів ГНН, нормалізація гемостазіологічних показників.

Провідними напрямками ІТ ПОН при важкому гестозі пропонуються: посиндромне призначення ліків, оптимізація об’єму і якості інфузійної терапії, рання антибактеріальна терапія, заповнення дефіциту білків, терапія набряку головного мозку, профілактика та лікування ДВЗ – синдрому.

Розроблені методи оптимізації ІТ у пацієнток досліджуваних груп дозволили запобігти летальних випадків, знизити відсоток поліорганних порушень важкого і вкрай важкого ступеня (у пацієнток із ПЕ важкого ступеня з 24, 4% і 3, 12% до 0%, у пацієнток з еклампсією з 35, 36% і 9, 88% до 0%), щодо збільшення відсотка пацієнток без порушень (при ПЕ важкого ступеня від 0 до 63, 4% та при еклампсії від 0 до 47, 8%) та знизити відсоток виникнення ГПМК з 6, 2% до 1, 5%, знизити відсоток розвитку еклампсії з 18, 5% до 3, 6%, за рахунок зниження відсотка післяпологової еклампсії з 7, 4% до 0% (за даними ВОСЦЕАД).

 

 

За даними РІЛ із нейроантигенами можна визначати локалізацію прориву ГЕБ із прогнозуванням подальшого аутоімунного ураження відповідної зони головного мозку (АГк – ураження кори великих півкуль / набряк головного мозку; АГг – ураження гіпоталамо – гіпофізарних утворень; АГм – набряк стовбурних структур головного мозку). За допомогою ЦІК – ступінь цієї поразки (значення РІЛ більш, ніж 25% та рівень ЦІК менш, ніж 70 од. опт. густ. характеризує важку ступінь аутоімунного ураження, підвищення рівня ЦІК більш, ніж 100 од. опт. густ. та зниження рівня РІЛ менш, ніж 20% характеризує зниження ступеня важкості аутоімунного ураження).

За