Зміни кардіогемодинаміки та морфо-функціонального стану серця у хворих з васкулярною легеневою гіпертензією і можливості їх корекції за допомогою периферичних вазодилататорів при тривалому спостереженні

Академія медичних наук України

Інститут кардіології ім. акад. М. Д. Стражеска

 

Карел Наталія Олександрівна

 

УДК 616. 131-008. 331. 1-085. 225. 2 + 615. 225. 2 + 616. 12-092

 

Зміни кардіогемодинаміки та морфо-функціонального стану серця у хворих з васкулярною легеневою гіпертензією і можливості їх корекції за допомогою периферичних вазодилататорів при тривалому спостереженні

 

14. 01. 11 – „Кардіологія”

 

Автореферат дисертації

на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

 

Київ – 2002

 

Дисертацією є рукопис.

Роботу виконано в Національному медичному університеті ім. О. О. Богомольця.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор, член-кореспондент АМН України Амосова Катерина Миколаївна, завідувач кафедри госпітальної терапії №1, Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, м. Київ.

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Воронков Леонід Георгійович, завідувач відділом серцевої недостатності, Інститут кардіології ім. акад. М. Д. Стражеска АМН України (м. Київ) ; доктор медичних наук, доцент Стаднюк Леонід Антонович, завідувач кафедри терапії та геріатрії, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика МОЗ України (м. Київ).

Провідна установа: Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України.

 

Актуальність теми. Легенева гіпертензія (ЛГ) – стан, при якому має місце підвищення систолічного та середнього тиску в легеневій артерії вище, ніж 30 та 20 мм рт. ст., відповідно (Sandoval J, 1998). Вона служить однією з частих чинників серцевої недостатності (СН), яка є основною причиною інвалідизації та смертності населення промислово розвинених країн в сучасних умовах (Воронков Л. Г., 1999; Коваленко В. М., 2001; Малая Л. Т., 2001; Дзяк Г. В. та співавт., 2002; та ін.). Більшість досліджень цієї проблеми стосуються ЛГ при хронічних обструктивних захворюваннях легень (ХОЗЛ)  (Гаврисюк В. К., Ячник А. И., 1997).

Значно менш вивченим є клінічний перебіг та морфо-функціональний стан серця при васкулярних формах ЛГ, які відрізняються від бронхо-легеневої ЛГ більш значним підвищенням тиску в легеневій артерії (Чазова И. Е. та співавт., 1994; Поливода С. Н. та співавт., 1998; Стаднюк Л. А. та співавт., 2002). Серед великої кількості захворювань судин легень, здатних супроводжуватися синдромом високої ЛГ, найбільшою вираженістю та стійкістю вона відрізняється при первинній ЛГ (ПЛГ) та синдромі Ейзенменгера (СЕ) внаслідок відкритої артеріальної протоки і дефекту міжшлуночкової перегородки (Грицюк А. И., 1987; Коноплева Л. Ф. та співавт., 1990; Горбачевский С. В. та співавт., 1996; Balagopal V. P., 1998).

ПЛГ – захворювання нез’ясованої етіології, що проявляється підвищенням тиску в легеневій артерії і призводить до ізольованих змін судин легенів з гіпертрофією правого шлуночка серця за умови відсутності вродженої чи набутої патології серця, або захворювання легенів (ВООЗ, 1973; Giaid A., 1993).

Захворювання, відоме ще з кінця ХІХ століття, протягом останніх десятиліть привертає до себе все більшу увагу, що пов’язане зі збільшенням частоти даної патології і високою летальністю, оскільки відомо, що тривалість життя хворих від моменту встановлення діагнозу складає, як правило, не більше 2-3 років (Come P. C., 1988; Rich S., 1997; Lilienfeld D. E., 2000).

Останнім часом неінвазивні методи, перш за все, доплер-ЕхоКГ, вийшли на перший план при постановці діагнозу ПЛГ. В той же час кількість робіт, присвячених даному питанню у хворих на ЛГ та ПЛГ, зокрема (Чазова И. Е. та співавт., 1994; Kidd L., 1993; Nakayama Y., 1998), незначна, а їх результати протирічні.

За умови існування вроджених форм ПЛГ цікавим є питання порівняльної характеристики центральної гемодинаміки та морфо-функціонального стану правого та лівого шлуночків серця у хворих на ПЛГ та з вродженими вадами серця (ВВС) у фазі СЕ. Особливо актуальним це стало з кінця 90-х років ХХ століття, коли до методів лікування ПЛГ було включено хірургічне створення штучного дефекту міжпередсердної перетинки (Allan J. J. та співавт., 1997). Кількість робіт, присвячених комплексному вивченню стану систолічної та діастолічної функцій правого та лівого шлуночків (ПШ та ЛШ) серця у хворих на ПЛГ та СЕ, невелика (Чжао Шуфан та співавт., 1995; Чазова И. Е., 2000).

Відсутні інформативні критерії диференційної діагностики ПЛГ з ВВС у фазі СЕ, що базуються на доступних для широкої практики охорони здоров’я даних ЕхоКГ.

Досить часто рекомендації щодо лікування ПЛГ носять емпіричний характер, тому ця проблема залишається відкритою. Останнім часом в лікуванні ПЛГ найбільше застосування знаходять дві групи вазодилататорів – антагоністи кальцію та інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (іАПФ)  (Коноплева Л. Ф., 1984; Беленков Ю. Н., 1998; Чазова И. Е., 2000; Palevsky H. I. та співавт., 1990; Weir E. K., 2001). В той же час вивчення їх впливу на клінічний перебіг, величину ЛГ та морфо-функціональний стан шлуночків серця у таких хворих при тривалому спостереженні не проводилося.

Актуальним є питання визначення в умовах тривалого спостереження клінічних та гемодинамічних показників, які визначають прогноз ПЛГ, для вибору подальшої тактики ведення таких пацієнтів і, зокрема, об’єктивізації оцінки показань для хірургічного лікування. Такі дослідження, однак, практично відсутні.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана в рамках комплексної науково-дослідницької теми Національного медичного університету ім. О. О.