Портал освітньо-інформаційних послуг «Студентська консультація»

  
Телефон +3 8(066) 185-39-18
Телефон +3 8(093) 202-63-01
 (093) 202-63-01
 studscon@gmail.com
 facebook.com/studcons

<script>

  (function(i,s,o,g,r,a,m){i['GoogleAnalyticsObject']=r;i[r]=i[r]||function(){

  (i[r].q=i[r].q||[]).push(arguments)},i[r].l=1*new Date();a=s.createElement(o),

  m=s.getElementsByTagName(o)[0];a.async=1;a.src=g;m.parentNode.insertBefore(a,m)

  })(window,document,'script','//www.google-analytics.com/analytics.js','ga');

 

  ga('create', 'UA-53007750-1', 'auto');

  ga('send', 'pageview');

 

</script>

Клініко-патогенетичні механізми формування порушень стану здоров’я дітей в умовах нітратного забруднення навколишнього середовища та шляхи їх профілактики і реабілітації

Предмет: 
Тип роботи: 
Автореферат
К-сть сторінок: 
39
Мова: 
Українська
Оцінка: 

показники: вміст в тканинах аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ), аденозиндифосфорної кислоти (АДФ), аденозинмонофосфорної кислоти (АМФ), неорганічного фосфору (НФ) та креатин фосфату (КФ). В печінці визначали концентрацію АТФ по хемілюмінесценціїї люцеферін-люциферазної системи (П. І. Толстих., А. И. Титов., Н. А. Романова, 1991), АДФ і АМФ за методом D. Javorek (1974), неорганічний фосфат визначали по методиці Г. А, Кочеткової (1980), а креатинфосфат за методом В. С. Асатіані (1969).

Статистична обробка результатів була проведена на базі персональної ЕОМ з використанням пакетів статистичних програм Microsoft Exel.
Результати дослідження та їх обговорення
Для вирішення поставлених задач проведено аналітично-статистичне дослідження даних хімічних лабораторій Полтавської обласної і районних СЕС по рівням забруднення нітратами питної води та даних медичної статистики Управління охорони здоров'я Полтавської облдержадміністрації за 1998-2000 роки. Результати досліджень показали, що у зоні нітратного забруднення (Гребінківський, Лохвицький, Семенівський райони) спостерігається збільшення кратності захворювання дитячого населення практично по всім нозологічним одиницям, в тому числі і загальної захворюваності у 1, 6 рази (табл. 1).
У клінічній картині обстежених дітей основної групи переважали скарги, які можна було вважати проявами інтоксикаційного, больового та диспепсичного синдромів.
У дітей основної групи на першому місці був інтоксикаційний синдром, який розвивався вірогідно частіше, ніж у дітей з групи порівняння (р<0, 05).
По інтенсивності проявів друге місце за частотою займав больовий синдром, третє – диспепсичний. Частота наявності та інтенсивності їх проявів є достовірно вищими, ніж у дітей з групи порівняння (р<0, 05).
Переважна частина дітей основної групи (84, 89%) скаржилась на частий головний біль. Характер болю був різним: від короткочасного до тривалого, від різкого до малоінтенсивного. Не було відмічено і будь-яких закономірностей у його виникненні.
Серед диспепсичних проявів у дітей основної групи переважали зниження апетиту (74, 8%), нудота (37, 41%), відрижка (35, 25%), гіркота в роті (33, 09%). Всі наведені вище симптоми мали місце і у дітей порівняльної групи, однак їх частота та вираженість були достовірно нижчі.
В крові дітей основної групи було виявлено підвищення рівня нітратів на 93, 21% відносно показників порівняльної групи (табл. 2).
Прослідковуючи метаболічні перетворення нітратів в організмі, нами визначались основні продукти їх біотрансформації та спровоковані ними порушення гомеостазу у дітей основної і порівняльної груп.
Оскільки метгемоглобінемія є єдиним раннім проявом ХНІ, було вивчено рівень метгемоглобіну у обстежених дітей, і встановлено переважання концентрації метгемоглобіну в крові дітей основної групи в 2, 1 рази вище допустимого рівня (рис. 1). Відповідно класифікації метгемоглобінемій цей стан визначається як “безсимптомна” метгемоглобінемія.
Аналізуючи вікові особливості метгемоглобіноутворення під дією нітратів, ми виявили, що дітей віком 12-15 років слід віднести до групи високого ризику розвитку метгемоглобінемії, оскільки їхні показники концентрації метгемоглобіну в крові у 1, 63 рази перевищували показники дітей, віком від 7 до 12 років Наслідком дії “безсимптомної” метгемоглобінемії є розвиток хронічної гемічної гіпоксії, а згодом і гіпоксії змішаного типу.
Оскільки, маркером токсичної дії нітратів в значній мірі є оксид азоту, нами проведені дослідження його рівня в крові дітей, що постійно мешкають на нітратно-забруднених територіях. Дослідження виявили збільшення цієї надзвичайно реакційноздатної сполуки в крові дітей основної групи більше ніж у 4, 5 рази, відносно дітей групи порівняння. Крім того, виявлено істотні відмінності по рівню О у дітей різних вікових груп. Так, у дітей віком 12-15 років рівень О в крові перевищував у 1, 22 рази аналогічні показники дітей віком 7-12 років. Очевидно, цьому сприяли морфо-функціональні особливості організму та напруження нейроендокринної регуляції у періоді з 12 до 15 років. Зазначені зміни концентрації О, його патологічне накопичення здатні в подальшому реалізуватись в багатогранному порушенні функцій органів та систем.
Враховуючи, що нітрати відносяться до сполук з досить вираженою окислювальною дією були досліджені процеси ОМБ, які відіграють значну роль в процесах перекисного окислення в організмі (рис. 2.).
У ході досліджень було виявлено, що процеси ОМБ у дітей з ХНІ протікають значно інтенсивніше, на відміну від дітей порівняльної групи. Кратність переважання коливається від 2, 23 рази до 6 разів в залежності від довжини хвилі вимірювання (р0, 05).
Поглиблений аналіз отриманих даних виявив чітку достовірну відмінність між інтенсивністю протікання ОМБ і віком дітей. Пубертатний період розвитку дитини виявився найбільш вразливим щодо ініціації перекисного оксилення білків на тлі ХНІ. Можливо, це пов’язано із фізіологічним зниженням у даному віці системи антиоксидантного захисту. Зростання активності перекисного окислення білків за межі, що перевищують компенсаторні, є небезпечним, оскільки можливий розвиток процесів денатурації з послідуючим руйнуванням ферментних систем і лізисом клітин.
При дослідженні у дітей показників ренін-ангіотензивної системи, зокрема, аденозинперетворюючого ферменту АПФ, який є важливим компонентом в механізмі взаємодії ангіотензивної та енкефалінової систем, які регулюють стан серцево-судинної системи в організмі, виявлено, що у дітей з ХНІ проходить підвищення АПФ на 35, 22%, (р*0, 05). Поєднання дії нітратів з нейро-ендокриннними особливостями пубертатного періоду посилює базальну активність АПФ. У цих дітей спостерігалося його підвищення на 53, 79% (р*0, 05). Можна припустити, що такі зміни є однією з ланок складного ланцюгу адаптаційних механізмів у відповідь на нітратно-спровоковану вазодилятацію.
Отримані нами дані про активацію процесів ОМБ корелюють з
Фото Капча