Клініко-патогенетичні механізми формування порушень стану здоров’я дітей в умовах нітратного забруднення навколишнього середовища та шляхи їх профілактики і реабілітації

Рівнем нітратів в крові визначається також розвиток пероксидного стресу про що свідчить наявність прямої кореляційної залежності рівня нітратів і вмістом МДА в крові та оберненого кореляційного зв’язку між показниками активності каталази. ХНІ ініціює також процеси ОМБ, на фоні зниження антиоксидантного захисту.

Рівень розвитку метгемоглобінемії у дітей в умовах проживання на нітратно-забруднених територіях також достовірно визначається рівнем нітратного навантаження на організм.

Оскільки в літературі не має достатніх даних про механізми формування порушень здоров’я у дітей внаслідок токсичної дії нітратів, проведено експериментальні дослідження на стан життєво важливих органів і систем.

Результати експериментальних досліджень, показали, що ХНІ супроводжується суттєвим зниженням рівня енергетичного забезпечення гепатоцитів. У всіх дослідних вікових групах тварин спостерігалось зниження енергетичного потенціалу, вмісту АТФ і креатинфосфату з паралельним підвищенням концентрації АМФ і НФ в гепатоцитах. Особливо виражені зміни розвивались у тварин, які підлягали ХНІ з 1 місяця життя. У порівнянні з групою тварин шестимісячного віку, у них вміст АТФ був нижчим на 13%, креатинфосфату на 12%, (р*0, 05) та енергетичного потенціалу на 19%, (р*0, 05) з одночасним збільшенням вмісту АМФ на 24% (р*0, 05) та неорганічного фосфату на 11% (р*0, 05). Отримані дані свідчать про розвиток глибокого гіпоергозу в гепатоцитах тварин внаслідок порушення процесів фосфорилювання та посиленого використання макроергів. Значну роль у розвитку даного стану відіграє вік тварин – виражене виснаження адаптаційних біоенергетичних резервів спостерігалось у тварин, які зазнавали дії ХНІ у більш ранньому віці.

При дослідженні стану прооксидантно-антиоксидантної системи виявлено зростання концентрації МДА-О в середньому на 160, 25% (р*0, 05) на фоні одночансого достовірного зниження активності каталази в 2-3- рази (р*0, 05) та СОД майже в 2 рази (р*0, 05). Отримані дані свідчать, що в печінці під дією нітрат-іону суттєво активізувалось ПОЛ і значно знизився антиоксидантний захист незалежно від віку піддослідних тварин.

Гістологічні дослідження печінки, показали, що на перший план серед змін в ній виступають порушення внутрішньоорганного кровообігу із залученням до процесу як внутрішньодольового, так і міждольового кровообігу. При цьому переважали порушення мікроциркуляторного внутрішньодольового кровообігу, при якому в більшості внутрішніх мікросудин спостерігається стан еритростазу з формуванням пристінкових тромбів. Поблизу змінених мікросудин виявлялись скупчення дистрофічно змінених печінкових клітин з явищами вакуольного переродження і вираженим ліпоїдозом. Зазначені зміни мали вогнищевий характер і були виявлені у 75% досліджуваних тварин.

Електронно-мікроскопічне дослідження засвідчило, що хронічна нітратна інтоксикація визиває дистрофічно-деструктивні зміни всіх типів клітин печінки: гепатоцитів, Купферовських клітин, клітин, що вистилають синусоїди і ендотеліальних клітин. Деструктивні зміни розвинулись в одиничних мітохондріях окремих клітин.

При проведенні морфометричних досліджень, (табл. 3.) на основі аналізу білоксинтезуючої функції гепатоцитів було відмічено зменшення кількості вільних і фіксованих рибосом, а у каріоплазмі гепатоцитів спостерігалося зменшення кількості і дезагрегація хроматина.

При цьому відсоток площі, що зайнятий хроматином у ядрах гепатоцитів зменшився відносно контролю майже у 1, 8 рази (р<0, 05) Виражених патологічних змін зазнали мітохондрії. Відсоток площі, зайнятий інтактиними мітохондріями зменшився майже у 2 рази в порівнянні з порівняльною групою. Крім того, у більшості мітохондрій спостерігається редукція крипт і порушення цілості як внутрішньої, так і зовнішньої мембран. Спостерігається набряк мітохондрій, просвітлення їх матриксу. В зв’язку з деструкцією внутрішньоклітинних органел у цитоплазмі гепатоцитів збільшується кількість аутофагосом і ліпідних включень, що свідчить про наявність деструктивних змін гепатоцитів. В умовах хронічної нітратної інтоксикації спостерігається і значне зниження гліколітичної функції печінки, яке виявлено завдяки проведеним підрахункам.

Таким чином, проведене дослідження структурної цілості печінки виявило, що хронічна нітратна інтоксикація призводить до порушення структури даного органу в цілому і, в першу чергу, гепатоцитів та до розвитку патологічних змін морфофункціонального стану клітинних елементів у паренхімі. Результатом деструкції внутрішньоклітинних органел було накопичення в цитоплазмі гепатоцитів великої кількості ліпідних включень, що можна розцінювати як жирове переродження. Виражена деструкція мікроворсинок призвела до порушення структури простору Діссе.

З огляду на незаперечливу важливість нейроендокринної системи у регуляції процесів детоксикації та становленні адаптаційно-захисних механізмів організму, було досліджено її зміни в умовах ХНІ. Отримані нами електроно-мікроскопічні дані про морфофункціональний стан і секреторну активність клітин гіпоталамусу, аденогіпофізу і кори надниркових залоз, засвідчили, що ХНІ призводить до досить виражених дистрофічно-деструктивних змін з боку переважної маси секреторних клітин що з більшою вірогідністю супроводжується порушенням функції цих клітин і пошкодженням процесів нейроендокринної регуляції ШКТ, важливих органів і систем.

Результати проведених експериментальних досліджень та аналізу морфофункціональної активності гепатоцитів печінки і секреторної активності клітин нейро-ендокринної систем показали, що при нітратній інтоксикації має місце суттєве ураження окремих відділів залоз внутрішньої секреції та печінки, що безумовно свідчить про необхідність урахування цього під час оцінки порушень в стані здоров’я дітей, які проживають на нітратно-забруднених територіях і вживають питну воду з підвищеним вмістом нітратів, зазнаючи їх хронічної дії.

Таким чином, результати проведеного детального обстеження дітей у співставленні з даними експериментальних досліджень дозволили вважати, що при ХНІ у дітей виникають значні метаболічні порушення, насамперед, обумовлені хронічним оксидантним стресом, підвищенням активності ПОЛ та ОМБ на тлі виснаження систем АОЗ з порушенням клітинних мембран, розвитком морфо-функціональних