Портал освітньо-інформаційних послуг «Студентська консультація»

  
Телефон +3 8(066) 185-39-18
Телефон +3 8(093) 202-63-01
 (093) 202-63-01
 studscon@gmail.com
 facebook.com/studcons

<script>

  (function(i,s,o,g,r,a,m){i['GoogleAnalyticsObject']=r;i[r]=i[r]||function(){

  (i[r].q=i[r].q||[]).push(arguments)},i[r].l=1*new Date();a=s.createElement(o),

  m=s.getElementsByTagName(o)[0];a.async=1;a.src=g;m.parentNode.insertBefore(a,m)

  })(window,document,'script','//www.google-analytics.com/analytics.js','ga');

 

  ga('create', 'UA-53007750-1', 'auto');

  ga('send', 'pageview');

 

</script>

Клініко-патогенетичні механізми формування порушень стану здоров’я дітей в умовах нітратного забруднення навколишнього середовища та шляхи їх профілактики і реабілітації

Предмет: 
Тип роботи: 
Автореферат
К-сть сторінок: 
39
Мова: 
Українська
Оцінка: 

ативацією процесів вільно-радикального оксилення ліпідів на тлі одночасного пригнічення системи антиоксидантного захисту. Нами виявленно в основній групі дітей зростання концентрації вільних радикалів у крові в 1, 72 рази (р<0, 05). Ці радикали, як відомо, здатні проявляти індукуючу дію на розрив процесів вільно-радикального перекисного окислення з утворенням дієнових кон’югатів, гідроперекисів і МДА. У обстежених дітей основної групи виявлено зростання вмісту МДА в 1, 6 раз (р< 0, 05) відносно показників у дітей групи порівняння. В нормальних фізіологічних умовах нейтралізація дії патологічних компонентів ПОЛ проводиться системою антиоксидантного захисту. Однак, при дії чинника, який перевищує можливості захисно-пристосувальних резервів організму, проходить зрив адекватної відповіді антиоксидантних процесів. У обстежених дітей з ознаками ХНІ мало місце зниження основних компонентів АОЗ (СОД та каталази) в крові, зокрема, активність СОД у них знизилась на 40% (р< 0, 05), а каталази на 28, 2% (р< 0, 05) у порівнянні з показниками дітей з умовно чистих районів. Небезпечність активації процесів ПОЛ для організму, як відомо, перш за все, полягає в пошкодженні клітин і в руйнівній дії на цілістність мембран та структуру клітин. Через деполяризацію глікозоаміногліканів і руйнування колагенових структур за умов підвищеної пероксидації ліпідів значно послабляються бар’єрна функція слизових оболонок в т. ч. ШКТ. Послабленню бар’єрної функції у обстежених дітей сприяло і виявлене зниження показників активності СОД, що являється не лише ознакою пригнічення АОС, але і віддзеркалює зменшення антиоксидантного компоненту шлункового соку та фактору, котрий в нормі сприяє формуванню слизового бар’єру та регенераторній здатності епітелію. В результаті цього складаються сприятливі умови для реалізації нітратноспровокованих захворювань ШКТ. Визначення нами одного із протекторів слизової оболонки 12-палої кишки – ГАГ показало значне його зниження в крові дітей основної групи на 37, 5% (р< 0, 05). Результатом цього є зниження таких важливих функцій цитопротекції, як біохімічної, проліферативної, репаративної та захисної, тобто у дітей посилюється ризик виникнення запальних, ерозивних та виразкових пошкоджень слизової оболонки (СО). Стан цитопротекції у дітей основної групи нами досліджено за вмістом фукози. В результаті отримані докази її достовірного зростання на 47, 5%. Напевне, це компенсаторна гіперфукоземія, яка сприяє захисту слизової шлунку від дії нітратів, в той час, коли система захисту слизової оболонки 12-палої кишки знаходиться на межі виснаження.

Таким чином, у розвитку хронічного гастриту у дітей з ХНІ важливу роль відіграє хронічний оксидний стресс, зменшення цитопротективної функції слизового бар’єру та здатності слизової оболонки до регенерації. Дослідження активності АлАТ та АсАТ у дітей основної групи виявили достовірне підвищення активності АлАТ на 66, 7% (р<0, 05) та АсАТ на 275% (р<0, 05), що є ознакою малої гіперферментемії і свідчить про розвиток цитолітичного синдрому. Переважання активності АсАТ, можливо, пояснюється її переважною локалізацію в мембранах та мітохондріях, які під дією нітратів зазнають вираженого руйнування. В результаті цього підвищується вихід АсАТ в сироватку крові. Підтвердженням розвитку цитолітичного синдрому явилось і зростання активності ЛДГ в крові обстежуваних дітей на 30, 4% (р<0, 05). Підвищення ЛДГ свідчить про активацію процесів гліколізу на тлі пригнічення процесів енергопродукції. Зростання активності ГГТФ в 2, 3 рази (р* 0, 05) також опосередковано вказує на процеси цитолізу. Крім того, даний фермент є індикатором інтоксикації та холестазу, які розвиваються у дітей при хронічній нітратній інтоксикації. На користь розвитку синдрому холестазу свідчить і отримане нами значне достовірне підвищення активності ЛФ у 2, 25 рази в порівнянні з показниками дітей порівняльної групи. Очевидно, це зумовлено як порушенням процесів жовчоутворення та відтоку жовчі, так і розвитком запальних змін в жовчновивідній системі на фоні порушення проникливості та руйнування мембран.
Підвищення активності КФК у 4, 21 рази (р< 0, 05), яке розвивається у дітей з ХНІ, опосередковано свідчить про напруження процесів енергозабезпечення гепатоцитів може бути. Внаслідок вивчення функціонального стану печінки, виявлено зниження її білоксинтезуючої функції, про що свідчать достовірні відмінності в крові дітей основної групи рівня загального білку на 8, 8% (р<0, 05) та альбумінів на 13, 1% відносно цих показників у дітей групи порівняння. Спостережуване нами зниження білкового синтезу на нашу думку являється ще однією важливою ланкою в патогенезі гепатотоксичності нітратів.
У основній групі дітей виявлено не достовірне збільшення в крові вмісту гамма-глобулінів на 16, 2% (р> 0, 05). Проте, отриманою тенденцією не слід нехтувати, оскільки вона може бути ранньою ознакою ризику розвитку мезенхімально-запального синдрому.
Таким чином, в результаті проведених нами досліджень ми отримали як прямі, так і опосередковані докази порушення функцій печінки у дітей, що постійно мешкають у районах забруднених нітратами.
З метою систематизації, визначення та прослідкування взаємозв’язків основних патологічних механізмів в багатогранній дії на організм нітратів ми проаналізували зміни основних показників гомеостазу (рис. 3) та кореляційні взаємозв’язки між ними. За основу, центр корелятивного аналізу був взято нітрати. Схематично їх кореляційні взаємозв’язки будуються слідуючим чином: Нітрати – оксид азоду (r=0, 66, р0, 05) – МДА (r=0, 59, р0, 05) – ПОБ (r=0, 59, р0, 05) - АПФ (r=0, 45, р0, 05) - ВР (r=0, 42, р0, 05) - метгемоглобін (r=0, 39, р0, 05) – каталаза (r=-0, 31, р0, 05).
З наведених показників коефіцієнтів кореляції видно, що утворення найбільш реакційно-здатних та високотоксичних
Фото Капча