Практична імунологія

Предмет:

Медицина

Тип роботи:

Курс лекцій

К-сть сторінок:

231

Мова:

Українська

Оцінка:

проявляється набряком, почервонінням та можливим некрозом шкіри (через 4-8 годин) в місці введення антигену, яким організм попередньо був сенсибілізований. Цей феномен може проявитися після місцевої ін΄єкції антигену особі, в крові якої циркулюють антитіла, специфічні до цього антигену. Феномен Артюса може супроводжуватися наступними клінічними проявами: артрит, гарячка, алергічний альвеоліт в формі “легеня фермера” або “легеня голубівника” тощо. Причиною цих хвороб є антигени, з якими пацієнти зустрічалися щодня в професійному житті - це розпорошені в повітрі плісеневі гриби, екскременти птахів тощо. У випадку хвороби “легеня фермера” можуть бути спори Micropolyspora faeni та Thermoactinomycetes vulgaris, а при хворобі “легеня голубівника” - білки, які можуть знаходитися у виділеннях птахів. Запальний процес охоплює найнижчі рівні дихальної системи та індукується утворенням імунних комплексів на рівні легеневих альвеол. Найбільш виражені прояви хвороби спостерігаються через 4-8 годин після контакту з антигеном (гостра стадія). У випадку зміни перебігу хвороби на хронічний, патологічні зміни зумовлюються механізмами гіперчутливості сповільненого типу.

Прикладом патології, зв΄язаної з відкладанням у тканинах імунних комплексів, які первинно циркулювали в крові, є сироваткова хвороба, яка проявляється через 4-14 днів після введення білку чужорідного походження (наприклад, протиправцевої сироватки). При цьому спостерігається наростання рівня специфічних антитіл у сироватці пацієнта при відчутному надмірі антигену. Комплекси відкладаються у судинах шкіри, клубочках нирок, суглобів, викликаючи запальний процес. Клінічно такий стан проявляється гарячкою, болями та набряками суглобів, транзиторною протеїнурією.

Гіперчутливість IV типу – реакції з переважанням клітинного типу імунної відповіді. Ця відповідь відбувається за участю наступних імунокомпетентних клітин: 1) Т-хелпери 1 типу – клітинами-ефекторами виступають моноцит/макрофаг при участі IFN-γ, TNF-α, які сприяють деструкції тканини (туберкулінова проба, контактний дерматит); 2) Т-хелпери 2 типу - клітинами ефекторами в цьому випадку виступають еозинофіли при участі IL-4, IL-5, IL-13 (макулопапульозна екзантема з еозинофілією, бронхіальна астма, алергічний риніт); 3) Т-цитотоксичні лімфоцити, які сприяють деструкції тканин, продукуючи перфорин та гранзим В (контактний дерматит, макулопапульозна та бульозна екзантема); 4) нейтрофіли/макрофаги - деструкцію тканин при цьому типі гіперчутливості здійснюють цитокіни GM-CSF, CXCL-8 (хвороба Бехчета, псоріаз).

Цей тип гіперчутливості називають ще гіперчутливістю сповільненого типу. Механізми гіперчутливості сповільненого типу відіграють важливу роль при деяких бактерійних інфекціях (туберкульоз, бруцельоз), грибкових (кандидоз, дерматомікоз), вірусних (кір, епідемічний паротит) інфекціях. Типовими прикладами цієї реакції є – туберкулінова проба, алергічний контактний дерматит.

У деяких випадках антитіла, зв΄язуючись з клітинами, не знищують їх, а змінють їх функцію, що приводить до гіперфункції чи гіпофункції певного органу (наприклад, антитіла до клітин щитоподібної залози). Цей тип імунологічної реакції відноситься до реакції гіперчутливості V типу. При реалізації реакцій цього типу відсутнє пошкодження кліти. Навпаки, відбувається активація чи пригнічення функції клітин. Особливістю цих реакцій є те, що в них приймають участь антитіла, які не володіють комплементзв΄язуючою активністю. Такі антитіла скеровані проти таких компонентів клітини, які приймають участь у її фізіологічній активації/пригніченні (наприклад, проти рецепторів фізіологічних медіаторів, вітамінів, гормонів тощо). У зв’язку з цим, вони будуть викликати стимуляцію/гальмування даного типу клітини. Наприклад, взаємодія антитіл з антигенними детермінантами, які є складовими рецептора тиреостимулюючого гормону, приводить до розвитку реакції, яка аналогічна впливу самого гормону. Фактично, такі антитіла відносяться до автоімунних антитіл. Цей механізм лежить в основі хвороби Грейвса – дифузного токсичного зобу.

Розглянута класифікація реакцій гіперчутливості, не дивлячись на те, що була запропонована більше сорока років назад, дозволяє скласти загальне уявлення про види імунологічно-опосередкованих запальних реакцій, які впливають на клітини та тканини та дозволяє зрозуміти принципові відмінності механізмів, які лежать не тільки в їх основі, а й в основі клінічних проявів цих реакцій. І, нарешті, дозволяє розробити схеми лікувального контролю за перебігом цих реакцій.

Важливо враховувати, що в механізмах розвитку окремих нозологічних форм імунозалежних хвороб приймають участь, як правило, не один, а кілька типів реакцій гіперчутливості.

Л е к ц і я 5

ВЗАЄМОДІЯ НЕРВОВОЇ, ЕНДОКРИННОЇ ТА ІМУННОЇ СИСТЕМ

Протягом останніх років отримали новий імпульс дослідження щодо вивчення взаємодії та взаємозалежності функціонування імунної, нервової тa ендокринної систем. Донедавна вважалося, що основну роль у реалізації співпраці між нейроендокринною та імунною системами виконують катехоламіни, ацетилхолін та глюкокортикоїди. У подальшому з’явилися дані про модулюючий вплив на активність імунної системи таких пептидних гормонів як АКТГ, соматотропнін, аргінін-вазопресин, окситоцин, тиреотропін, речовина Р, вазоактивний інтестинальний пептид тощо. Доведено, що в імунорегуляції приймають участь ендорфіни і енкефаліни. Окрім цього, встановлено, що функція імунної системи регулюється такими мозковими структурами, як гіпоталамус, гіпофіз, епіфіз, мигдалина та вентральне поле гіпокампу тощо, а також нейрохімічними системами мозку – дофамінергічною, серотонінергічною тощо.

Значна зацікавленість проблемою взаємозв’язку нервової, ендокринної та імунної систем виникла після того, коли в експерименті була помічена зміна стереотипів поведінки й показників імунної системи в лабораторних тварин. При цьому особлива увага вчених була спрямована на вивчення взаємодії цих систем при стресових ситуаціях. Більшість вчених вважають, що імунну та нервову систему