Профілактика прееклампсії в жінок із неспецифічною патологією легень

Динаміка показників зовнішнього подиху свідчить про наявність достовірних розходжень між контрольною і І групами вже в 20-21 тиж. Вони полягали у достовірному зниженні ЖЄЛ (І група – 91, 2±3, 8% і контрольна – 102, 4±3, 5%; р<0, 05) ; ОФВ1 ЖЄЛ (І група – 85, 3±2, 1% і контрольна – 94, 2±4, 2%; р<0, 05) ; МОШ 25 (І група – 78, 4±3, 4% і контрольна – 87, 3±4, 3%; р<0, 05) і ПОШ (І група – 74, 3±2, 3% і контрольна – 84, 8±4, 1%; р<0, 05) і при незмінених значеннях МОШ 50 і МОШ 75 (р>0, 05). Співставляючи отримані результати з тим фактом, що в 23, 3% жінок із легеневою патологією до 20 тижнів вагітності відзначено загострення хронічного бронхіту можна відмітити зміну функціонального стану дихальної системи ще в І половині вагітності. На нашу думку, така тенденція є несприятливим фоном для розвитку наступних акушерських і перинатальних ускладнень в жінок даної групи. В такий досліджуваний термін (29-30 тиж.) була відзначена аналогічна закономірність, характерна для 20-21 тиж. гестаційного періоду. Отримані дані вказують на низьку ефективність загальноприйнятих лікувально-профілактичних заходів щодо відношення до функціонального стану дихальної системи. Встановлені порушення вентиляційно-пер-фузійнх взаємовідносин у легенях є несприятливим фоном і сприяють розвитку прееклампсії. Підтвердженням цьому є описані вище терміни розвитку основних акушерських і перинатальних ускладнень, як-от після загострення легеневої патології в 26, 2 тиж., вже до 28, 1 тиж. з'являється клінічна симптоматика прееклампсії різноманітного ступеню тяжкості. Напередодні розродження встановлені розходження цілком збереглися, причому з аналогічною закономірністю, що дозволяє зазначити на наявність циркуляторної гіпоксії легень як первинної ланки мікросудинних порушень, характерних для прееклампсії. Отримані результати вказують, що неспецифічні захворювання легень (хронічний бронхіт) є серйозним фактором ризику розвитку мікроциркуляторних порушень гіпоксичного генезу і призводять до появи клінічної симптоматики прееклампсії різноманітного ступеня тяжкості.

Як свідчать дані сучасної літератури (Б. М. Венцківський та співавт., 1998; В. В. Камінський, 1998), підвищення коагуляційного потенціалу під час вагітності, що фізіологічно протікає, є проявом хронічного внутрішньосудинного згортання. Даний стан гемостазу розглядають як підготовку організму матері до крововтрати під час пологів, а підвищення активності антикоагулятної системи – як попередження тромботичних ускладнень під час вагітності.

Отримані нами результати вказують, що вже в 20-21 тиж. спостерігаються достовірні розходження між контрольною і І основними групами. В першу чергу, це стосується тромбоцитарної ланки гемостазу: достовірне зниження кількості тромбоцитів (І група – 220, 3±4, 8 ґ 109 і контрольна група – 264, 8±5, 8 ґ 109; р<0, 05) ; збільшення їх спонтанної агрегації (І група – 25, 9±0, 7% і контрольна група – 20, 1±0, 5%; р<0, 05) при одночасному зниженні агрегації тромбоцитів з рістоміцином (І група – 15, 7±0, 9 сек і контрольна – 29, 1±0, 6 сек; р<0, 01), з АДФ (І група – 16, 0±0, 8 сек і контрольна – 21, 5±0, 4 сек; р<0, 05) і тромбіном (І група – 22, 8±0, 6 сек і контрольна – 27, 4±0, 7 сек; р<0, 05). Крім того, у цей же термін відзначено достовірне збільшення ПІ (І група – 101, 4±2, 3% і контрольна – 93, 6±1, 5%; р<0, 05), укорочення АЧТЧ, що характеризує активність факторів «внутрішнього» шляху згортання крові (І група – 39, 8±1, 1 сек і контрольна – 46, 2±1, 2 сек; р<0, 05), а також різке збільшення ЕТ (І група – до 81, 4±7, 2%; р<0, 001) і ПСТ (до 66, 9±5, 3%; р<0, 001). Останній момент дозволяє виявити високу концентрацію розчинних комплексів мономерів фібрину, що утворюються при впливі патологічно активного тромбіну на фібриноген.

В такий досліджуваний термін (29-30 тиж.) додатково до вищеописаних змін системного гемостазу у вагітних жінок із неспецифічною патологією легень відбувалося зменшення АТ ІІІ, що характеризувалося загальним антикоагулянтним потенціалом крові (І група – 0, 10±0, 01 г/л і контрольна – 0, 15±0, 01 г/л; р<0, 05) при одночасному підвищенні вмісту фібриногену (І група – 6, 1±0, 1 г/л і контрольна – 3, 8±0, 2 г/л; р<0, 05). Аналогічна закономірність збереглася і напередодні розродження.

Крім всіх вищеописаних змін функціональних і лабораторних показників особливий інтерес представляють дані про токсичність крові у вагітних жінок із неспецифічною патологією легень. Як свідчать отримані нами результати, вже в 20-21 тиж. було відзначено достовірне збільшення показника СМ (І група – 0, 364±0, 018 ум. од. і контрольна – 0, 263±0, 011 ум. од. ; р<0, 05) і ЛІІ (І група – 1, 95±0, 12 ум. од. і контрольна – 1, 21±0, 10 ум. од. ; р<0, 05). Виявлено чітке збільшення токсичних властивостей крові, що є, на наш погляд, одним із пояснень високого ризику розвитку акушерської і перинатальної патології в жінок даної групи. Результати подальших досліджень вказують, що в 29-30 тиж. ця закономірність цілком збереглася, а напередодні розродження ступінь токсичності периферійної крові стала на порядок вище, про що наочно свідчить зниження коефіцієнта достовірності з 0, 05 до 0, 01.