Сальмонельозна інфекція у дітей клініко-генетична та морфологічна характеристика, сучасні підходи до лікування

Морфологічні зміни в кишківнику були представлені некро-дистро-фічними процесами в паренхіматозних елементах, розладами гемодинаміки та наявністю запальної інфільтрації. Вони залежали від тривалості, ступеня важкості та форми захворювання.

Аналіз дослідження показав, що при сальмонельозній інфекції на основі структурних змін у кишківнику виявлені наступні різновиди ентероколіту: катаральний, ерозивний, псевдомембранозний, виразково-геморагічний та виразково-некротичний. Найбільш глибокі зміни в кишківнику спостерігались при гастроінтестинальній формі сальмонельозу. При септичній формі вони корелювали з тривалістю процесу і проявлялись у вигляді як поверхневих, так і грубих незворотніх змін. У випадках швидкої генералізації інфекції (до 24 годин) зміни в кишківнику носили поверхневий характер і супроводжувались катаральним ентероколітом. У випадках поступового розвитку захворювання з генералізацією процесу на 2-3-й тижні зміни в кишківнику носили глибокий характер і були представлені всіма різновидами ентероколіту.

При катаральному ентероколіті на поверхні слизової спостерігався катаральний ексудат, в якому виявлялись десквамовані еритроцити, лімфоцити та поодинокі нейтрофільні гранулоцити. Базальна мембрана слизової оболонки була розпушена набряковою рідиною і інфільтрована лімфоцитами та гістіоцитами. При ерозивному ентероколіті на поверхні слизової оболонки кишківника спостерігались поодинокі ерозії. По краях дефекту відмічались дистрофічні і некробіотичні зміни ентероцитів. Псевдомембранозний ентероколіт характеризувався ураженням слизової оболонки з вогнищевим або дифузним фібринозним нашаруванням. При цьому виявлялися два типи змін. Для першого типу була характерна поява дрібних ерозій між окремими ворсинами. В цих ділянках на некротично зміненій тканині виявлялися фібринозні маси з слизом та лімфо-гістіоцитарна інфільтрація. При другому типі змін спостерігалось вогнищево-дифузне відкладання фібринозних мас у вигляді бляшки. При виразково-геморагічному ентероколіті відмічалось формування глибоких виразок з різко вираженими розладами гемодинаміки у слизовій оболонці. Виразки мали циліндричну або конусовидну форму. Ворсинки кишківника некротизовані та інфільтровані лімфоцитами і макрофагами. При виразково-некротичному ентероколіті спостерігались деструктивні зміни не тільки слизової оболонки, а також інших шарів стінки кишківника.

Всі летальні випадки сальмонельозу виникали на тлі імунодефіцитного стану, що підтверджується даними морфологічного дослідження вилочкової залози. При гастроінтестинальній формі сальмонельозу морфологічні зміни в тимусі відповідали акцидентальній інволюції залози III-IV ступеня, при септичній формі – IV, а в деяких випадках – V ступеня акцидентальної інволюції тимуса.

При морфологічному дослідженні бронхолегеневої системи виявлено патологічні зміни з боку бронхіального дерева, легеневої тканини та судинного апарату. На ранніх етапах розвитку захворювання мало місце явище “шокової легені”, що характеризувалось появою серозно-фібринозного ексудату, формуванням гіалінових мембран, дис- та ателектазів і порушенням легеневої гемодинаміки з високою судинною проникливістю та з розладами реологічних властивостей крові. Як правило, у переважній більшості випадків спостерігалось ураження плеври. При цьому відмічався гнійно-фібринозний плеврит з деструкцією вісцерального листка плеври. Легенева тканина, що прилягала до зони запалення, була ателектатично змінена. У хворих, які померли на пізніх етапах сальмонельозу, спостерігались явища деструктивного панбронхіту, а також гострі деструктивні процеси в легенях з утворенням мікроабсцесів і накопиченням нейтрофільних лейкоцитів, в яких виявлялись паличковидні мікроорганізми.

При мікроскопічному дослідженні міокарда мали місце явища дистрофії, розлад кровообігу та запалення. М’язові волокна були набряклі з відсутністю поперечно-посмугованої покресленості, але поздовжня покресленість була добре виражена. При цьому на всьому протязі в м’язових волокнах відмічались ознаки зернистої дистрофії. В субендокардіальних відділах ендокарда спостерігалась ішемія міокарда, фрагментація м’язових волокон, вогнищево з ознаками міоцитолізу.

При септичній формі сальмонельозу морфологічні зміни в нирках свідчили про розвиток гострої ниркової недостатності. Це проявлялося розладами гемодинаміки, вогнещевим некрозом епітелію проксимальних і дистальних канальців з лімфоцитарною інфільтрацією. При гастроінтести-нальній формі сальмонельозу морфологічні зміни спостерігались не тільки в клубочках, канальцях, але й у стромальних елементах нирки. Клубочки були деформовані. В просвіті капсули клубочка виявлявся серозний, серозно-геморагічний ексудат. Епітелій проксимальних та дистальних канальців був набухлий, некротично – дистрофічно змінений, з явищами тубулорексизу та лімфо-гістіоцитарною інфільтрацією строми нирки (тубуло-інтерстиціальний нефрит).

Проведений імуногенетичний аналіз показав, що при септичних і тяжких гастроінтестинальних формах сальмонельозу, а також у загальній групі хворих на сальмонельоз з високодостовірною перевагою над популяційним контролем зустрічаються хворі з групою крові О (І), Р (+), М, фенотипом гаптоглобіну Нр2-1 (табл. 2).

Дослідження окремих маркерів дозволяє виявити лише певну тенденцію їх розповсюдження у хворих, тому нами був вивчений поліморфізм антигенного спектру, який складався із 14 генетичних маркерів крові і п’яти ізосерологічних систем, при цьому було отримано 556 асоціацій.

При розгляді зазначених асоціацій виявлено 10 таких, які достовірно частіше зустрічаються в загальній групі хворих на сальмонельоз, ніж в осіб контрольної групи. Це 0 (I) P (+) ; 0 (I) MN; 0 (I) Hp (2-1) ; 0 (I) Rh (+) P (+) ; 0 (I) Rh (+) P (+) MN; 0 (I) P (+) Hp (2-1) ; 0 (I) P (+) MN; 0 (I) Rh (+) P (+) MNHp (2-1) ; B (III) P (+) MN; A (II) Rh (+) P (-). З представлених гаплотипів у хворих на сальмонельоз найбільшу кількість (8) складають асоціації з ведучим антигеном Н – група крові 0 (I). При поєднанні цього антинена з антигенами Р (+) чи MN або сироватковим гаптоглобіном Нр (2-1) показник відносного ризику при цьому збільшується, тобто в осіб, носіїв вказаних гаплотипів, ризик захворіти сальмонельозом зростає. Найбільш високий критерій відносного ризику (RR-2, 63) встановлено при розгляді п’ятикомпонентної асоціації,