Удосконалення методів діагностики та лікування генералізованого катарального гінгівіту, ускладненого тонзилярною інфекцією

Серед представників різних видів мікроорганізмів частота виявлення антилізоцимактивних штамів коливалася в межах від 18, 6 до 91, 8%. Причому, у хворих на хронічний катаральний гінгівіт без супутньої патології рівень антилізоцимної активності більшості бактерій в середньому по групі виявився низьким, а у хворих на хронічний катаральний гінгівіт, асоційований хронічним тонзилітом, – високим.

У хворих на хронічний катаральний гінгівіт, асоційований хронічним тонзилітом, антилізоцимна активність стафілококів, актинобактерів, ентеробактерів склала відповідно: 7, 22+0, 34 мг/мл, 6, 91+0, 43 мг/мл і 5, 99+0, 39 мг/мл. При цьому, культури стафілококів обох видів не відрізнялися по цьому показнику. Особлива увага була звернена нами на те, що параметри антилізоцимної активності до стрептококів у хворих цих груп не перебільшували 2, 0 мг/мл.

У хворих на хронічний катаральний гінгівіт середній рівень антилізоцимної активності стрептококів у середньому не був високим (2, 08+0, 24 мг/мл). Однак, у Streptococcus salіvarіus антилізоцимна активність підвищилась значно (3, 92+0, 46 мг/мл).

Заслуговує на особливу увагу той факт, що у хворих на хронічний катаральний гінгівіт, асоційований хронічним тонзилітом, відзначалися вірогідно низькі концентрації антитіл до S. aureus, S. epіdermalіs, Str. salіvarіus, Str. sangvіnіs, E. colі, Candіda albіcans (2, 04+0, 2 мг/мл; 3, 06+0, 21 мг/мл; 1, 07+0, 1 мг/мл; 1, 63+0, 23 мг/мл; 3, 94+0, 43 мг/мл; 3, 30+0, 2 мг/мл; проти значень в контролі 6, 7+0, 3 мг/мл; 1, 79+0, 17 мг/мл; 2, 3+30, 2 мг/мл; 4, 55+0, 2 мг/мл; 4, 48+0, 2 мг/мл; p< 0, 05).

Навпроти, у хворих на хронічний катаральний гінгівіт без фонової патології зберігалися більш високі концентрації антитіл до перерахованих вище мікроорганізмів (5, 27+0, 36 мг/мл; 4, 01+0, 18 мг/мл; 1, 43+0, 1 мг/мл; 1, 98+0, 1 мг/мл; 4, 24+0, 34 мг/мл; 3, 88+0, 1 мг/мл).

При вивченні клінічних і мікробіологічних паралелей у хворих хронічним катаральним гінгівітом встановлено, що зміна біоценозу ясенної борозни в бік привалювання стафілококової інфекції над стрептококовою, супроводжується значною активізацією запальної реакції в тканинах ясен. Так, індекси і пародонтологічні проби у цих пацієнтів відзначались максимально високими показниками (РМА – 31, 4+1, 2%, індекс кровотечі ясен – 3, 4+0, 12 бали, проба Шиллера-Писарева – 2, 8+0, 2 бали, індекс гігієни – 2, 1+0, 2 бали). У випадку домінування стрептококової інфекції виразність клінічних і параклінічних ознак хронічного катарального гінгівіту була меншою: (РМА – 18, 4+1, 2, індекс кровотечі ясен – 2, 03+0, 14; проба Шиллера-Писарева – 2, 8+0, 2; індекс гігієни – 1, 84+0, 16; p>0, 05).

Отримані клінічні, параклінічні і мікробіологічні результати (в динаміці спостереження) дозволили в залежності від біоценозу ясенної борозни виділити два клінічні різновиди хронічного катарального гінгівіту: хронічний і підгострий перебіг. В основі такого розподілу лежать особливості перебігу запального процесу в маргінальному пародонті і часовий фактор.

Про хронічний перебіг варто думати, коли хронічний катаральний гінгівіт не супроводжується виразною суб'єктивною симптоматикою з низькими показниками індексів і пародонтологічних проб більше 6 місяців.

Про підгострий перебіг захворювання можна говорити у тому випадку, коли хронічний катаральний гінгівіт має чітку клінічну і параклінічну симптоматику протягом 6 тижнів.

Надалі нами були проведені дослідження з виявлення чутливості основних високовірулентних мікроорганізмів ясенної борозни до цілого ряду лікарських антимікробних засобів, що найчастіше використовуються у комплексному лікуванні хронічного катарального гінгівіту (лінкоміцин, метронідазол), а також до нових препаратів (хіноксидін і нітазол).

Нам вдалося встановити, що спектр чутливості основних збудників у хворих на хронічний катаральний гінгівіт (стрептококів у пацієнтів без фонової патології і стафілококів у хворих хронічним катаральним гінгівітом на тлі хронічного тонзиліту) дуже не схожий. У пацієнтів на хронічний катаральний гінгівіт, асоційований хронічним тонзилітом, кількість штамів S. epіdermalіs і S. aureus, резистентних до лінкоміцину і метронідазолу зростала втричі і складала 75, 5% і 100% випадків; Str. salіvarіus і Str. sangvіnіs – відповідно 45, 2% і 21, 1% випадків. В той час, високочутливі штами реєструвалися до названих мікроорганізмів стосовно нітазолу і хіноксидіну відповідно в 96, 6% -92, 5% і 81, 8% -96, 6%. При цьому у хіноксидіна і нітазола мінімальна гнітюча концентрація виявилась більш низькою, ніж у метронідазола і, особливо, лінкоміцина.

Інтегральна оцінка локального імунологічного статусу і місцевої неспецифічної резистентності у хворих на хронічний катаральний гінгівіт з підгострим і хронічним перебігом дозволила виявити схожі і відмінні риси цих процесів, зв'язати виразність виявлених змін із клінічними проявами запалення в маргінальному пародонті – активністю виразності клінічних ознак захворювання і ступенем обсіменіння і видами мікроорганізмів ясенної борозни. У обстежених хворих на хронічний катаральний гінгівіт вперше у залежності від переважаючого етіологічного мікробного фактора (стафілококова чи стрептококова інфекція) виділено два основних типи імунної реагентности. Перший тип імунної реагентності відзначений у 92, 5% хворих на хронічний катаральний гінгівіт стрептококової етіології. Для нього характерне помірне пригнічення спонтанної й індукованої фагоцитарної активності (фагоцитарна активність – 46, 8+2, 1% і 54, 2+2, 2%, фагоцитарний