Удосконалення методів діагностики та лікування генералізованого катарального гінгівіту, ускладненого тонзилярною інфекцією

Зміни в субпопуляціях Т-лімфоцитів при даному типі імунореагування були мало значимими: відзначене деяке підвищення вмісту Т-хелперів (до 21, 0+1, 2%), зниження Т-супресорів (до 26, 8+1, 3%) і імунорегулюючого індексу (до 1, 12+0, 36%) стосовно показників здорових осіб (19, 6+0, 4%; 28, 9+0, 5% і 1, 47 +0, 3%).

Другий тип імунної недостатності діагностовано у 95% хворих на хронічний катаральний гінгівіт стафілококової этіології, для якого характерно значне пригнічення фагоцитарної активності лейкоцитів (фагоцитарна активність – 31, 9+2, 0% і 45, 8+3, 1%, фагоцитарний індекс – 4, 8+0, 4% і 5, 2+0, 3%, імуноглобуліну G (7, 8+1, 3 мг/мл), секреторного імуноглобуліну А (3, 29+0, 8 мг/мл), підвищення рівня імуноглобуліну М (2, 01+0, 4 мг/мл), різке зниження змісту Т-лімфоцитів (до 26, 1+1, 4%), В-лімфоцитів (до 28, 7+1, 6%), О-лімфоцитів (до 14, 2+0, 8%).

Принципову роль, на наш погляд, має встановлена закономірність, що даний імунодефіцит протікав по варіанту Т-супресорної і Т-хелперної недостатності. Зниження названих клітин у порівнянні з параметрами норми було достовірним (Т-хелперів – до 16, 5+1, 4%, Т-супресорів – до 24, 5+1, 26%).

Таким чином, наявність тонзилярних вогнищ інфекції значним чином впливає на зміну біоценозу ясеної борозни у хворих на хронічний катаральний гінгівіт. Етіологічні пріоритети у таких хворих належать стафілококовій інфекції, що збільшує місцевий дефіцит імунних і неспецифічних факторів резистентності і тим самим визначає підгострий перебіг захворювання. Патогенні стафілококи своїми ферментами і токсинами більш, ніж стрептококи, не тільки наносять більш шкідливу дію тканинам маргінального пародонта, але і викликають значну зміну захисних реакцій імунної системи на місцевому рівні у хворих хронічним катаральним гінгівітом.

Встановлена закономірність, що хронічний катаральний гінгівіт без супутньої патології і на тлі хронічного тонзиліту виникає під впливом різних інфекційних агентів і невизначеного характеру зміни імунних механізмів місцевого захисту, обґрунтовувала індивідуальний вибір в цих групах цілеспрямованої антибактеріальної (етіотропної) терапії і необхідного обсягу замісної і стимулюючої імунотерапії. Одночасно з нашим втручанням лікування хронічного тонзиліту здійснювалося лікарем-отоларингологом. Для рішення цих задач були сформовані три основні клінічні групи хворих: першу групу склали 46 хворих хронічним катаральним гінгівітом без супутньої патології, яким після всебічної санації ротової порожнини і зубів (видалення м'яких і твердих зубних відкладень) у ясенну борозну вводили хіноксидінову пасту (хіноксидін 0, 2 г, антипірін 0, 1 г, біла глина 9, 7 г). Як імуномодулюючу терапію хворі одержували метацил по 0, 5 г 2-3 рази на день протягом 25-30 днів.

Друга група складалася з 28 хворих на хронічний катаральний гінгівіт, обтяжений хронічним тонзилітом. Лікувальний комплекс був подібний комплексу першої групи.

Третя група була подібна за діагнозом і кількістю обстежуваних із другою групою. Лікування передбачало місцеве використання в якості антимікробної терапії 2% розчину хіноксидіна (полоскання і зрошення) та введення в ясенну борозну нітазол-метацилової пасти (нітазол 0, 1г, метацил 2, 0г, біла глина 7, 9г). Для нормалізації місцевих імунних захисних реакцій хворим призначали Т-активін (по 0, 1 мг щодня, на курс 10 ін'єкцій).

Включення в лікувальний комплекс хворим на хронічний катаральний гінгівіт, обтяжений хронічним тонзилітом (Ш група), нітазола в комбінації з метацилом і Т-активіном сприяло підвищенню ефективності медикаментозної терапії захворювання на 29%. У хворих на хронічний катаральний гінгівіт без супутньої патології клінічні результати досягалися місцевим застосуванням тільки хіноксидіна. Зменшення ступеня кровотечі, гіперемії і набряклості ясен на 3-4 день спостерігалося в усіх хворих Ш групи, у 90% хворих І групи і 20% хворих П групи. Повна ліквідація запалення в маргінальному пародонту була досягнута під впливом лікувального комплексу Ш групи пацієнтів у більш ранній термін. Позитивна динаміка клінічного прояву запального процесу в яснах у хворих Ш групи випереджала таку ж у П групі хворих в середньому на 5, 5 дня і на 2, 5 дні у хворих І групи. Швидше усього досягалась ліквідація клінічних ознак гінгівіту також у хворих Ш групи (на 5-6 добу в 78, 9% випадків). В той же час, для досягнення такого ж лікувального ефекту у хворих П групи, потрібно було не менше 7 діб (в середньому 9, 2+0, 2 дні). Ліквідація запального процесу в маргінальній частині ясен у хворих на хронічний катаральний гінгівіт без супутньої патології відставала в середньому на 1, 6 дня в порівнянні з даними Ш групи і випереджала на 2, 2 дні процес у хворих П групи.

Перевага лікувального комплексу Ш групи над лікувальним комплексом П групи підтверджувалась динамікою клінічних індексів і пародонтологічних проб. Об'єктивні критерії наочно демонструють високу ефективність використаного в Ш групі хворих лікувального комплексу. З його допомогою практично досягнута нормалізація папілярно-маргінально-альвеолярного індексу, ліквідація кровотечі і гіперемії ясен (відповідно 1, 6+0, 1; 0, 2+0, 04; 0, 2+0, 01). Відповідно до параметрів індексів і проб, що характеризують стан маргінального пародонта, у хворих П групи після лікування не