Дослідження серцево-судинної системи

Розщеплення і роздвоєння I тону відмічають, коли з’являється додатковий звук, відділений від основного помітною паузою. Він виникає при неодночасному скорочені шлуночків. Розщеплення може перейти в роздвоєння тону. Тоді два звуки одних з дисоціюючих тонів бувають відділені один від іншого настільки, що прослуховуються як самостійні. При різкому роздвоєнні тону, коли додатковий звук передує основному, створюється трьохчлений пресистолічний ритм галопу, а якщо додатковий звук з’являється після основного, виникає систолічний ритм галопу, що буває при сильно вираженому неодночасному збуджені міокарда.

Іноді відмічається діастолічний ритм галопу; додатковий тон при цьому виникає в середині великої паузи (діастоли). Його виникнення зв’язується з посиленням III тону, що реєструється у здорових тварин лише на ФКГ. При злитті III і IV тонів виникає мезодіастолічний (підсумовуваний) ритм галопу.

Причини розщеплення і роздвоєння I тону діляться на функціональні і органічні.

Функціональні розщеплення і роздвоєння, якщо вони зв’язані в основному з підвищенням ваготонусу, непостійні і після фізичного навантаження або введення атропіну зникають. У основі органічних причин лежать анатомо-морфологічні зміни міокарда і його провідної системи. Розщеплення і роздвоєння, що розрізнюється по мірі цих порушень, носять стійкий характер, посилюються після прогонки, а після введення атропіну не зникають; вони часто вказують на несприятливий прогноз.

Розщеплення і роздвоєння I тону з пресистолічним ритмом галопу з’являється при ускладненні проведення імпульсів по прикордонному пучку, внаслідок чого наступає запізнювання скорочень шлуночків і звук від скорочення передсердь виділяється як би в самостійний тон.

Розщеплення і роздвоєння I тону з систолічним ритмом галопу з’являється при неодночасному збудженні і скороченні шлуночків при порушенні проведення імпульсу по ніжках прикордонного пучка і його розгалуженнях.

Розщеплення і роздвоєння II тону зумовлюється неодночасним закриттям клапанів аорти і легеневої артерії внаслідок різної тривалості звільнення правого і лівого шлуночків, що відмічається при:

1) збільшеному наповнені одного з шлуночків і нормальному наповнені іншого;

2) зменшеному наповнені одного з шлуночків і нормального-іншого;

3) збільшеному наповнені одного з шлуночків і зменшеного-іншого.

Воно може бути при:

1) підвищенні тиску в одній з судин і нормальному-в іншому;

2) понижені тиску в одній з судин і нормальному-в іншому;

3) підвищені тиску в одній з судин і понижені-в іншому.

В основі генезу ритму галопу частіше лежать наступні причини:

1) порушення провідної системи на шляху від передсердь до шлуночків;

2) порушення проведення імпульсу по ніжках пучка Гіса;

3) неодночасне закриття клапанів аорти і легеневої артерії в діастолічній фазі. Ритм галопу супроводжується тахікардією (тахісистолією).

Зміни тембру тонів також можуть бути функціональні і органічні. Функціональні зміни тембру тонів бувають зумовлені нещільним зв’язуванням непошкоджених клапанів внаслідок нестачі фізичних навантажень, особливо у коней і собак. Після фізичних навантажень або ін’єкції атропіну ці змінизникають. Органічні зміни тембру тонів зумовлюються змінами в клапанах, ослабленням або посиленням скорочень серця, крововтрат, анемією, тахікардією і гіпертонією. По тембру прийнято виділяти м’які і глухі, а також різкі і дзвінкі тони. М’які і глухі тони зустрічаються при гіпотонії, поразці міокарда; різкі і дзвінкі-при склерозі і потовщені клапанів, а також збільшенні резонансу внаслідок пневмоперикардиті, пневмотораксі, тимпанії шлунку і передшлунків.

Маятникоподібний ритм (ембріокардія) – це однакові по силі і тембру тони, наступні один за одним через рівні інтервали. Ембріокардія виникає при некомпенсованій недостатності серця, колапсі, гострому міокардиті, в термінальній фазі течії хвороби. Пульс у великої рогатої худоби досягає 120-160 уд. /хв; I тон серця розпізнається тільки по його збігу з серцевим поштовхом.

 

 

До серцевих шумів відносять звукові явища, які виникли в ділянці серця в зв’язку з серцевою діяльністю, але відміні від нормальних серцевих тонів. По місцю і природі їх виникнення виділяє ендокардіальні (функціональні і органічні), екстракардіальні (перикардіальні, плевроперикардіальні, кардіопульмональні) шуми.

Ендокардіальні (внутрішньосерцеві) шуми виникають внаслідок функціональних або органічних змін в клапанах, а також змін агрегатного стану колоїдно-дисперсних систем крові, наприклад при анемії, що призводить до зміни турбуленції крові і накладає фонетичний відбиток на відповідний тон серця. Ці шуми пов’язані з певною фазою серцевого ритму.

 

Вони діляться на шуми відносної недостатності, виникаючі в наслідок міогеної дилятації серця і гіпотонії папілярних м’язів, і анемії. Функціональні шуми з посиленням серцевої діяльності, поліпшенням загального стану і після застосування серцевих глікозидів зникають. Вони відмічаються при систолі, виникають в атріовентрикулярних клапанах внаслідок нещільного замикання їх. Для функціональних шумів характерне те, що вони:

1) звичайно є систолічні;

2) непостійні, можуть зникати і знову виникати після фізичного навантаження незалежно від фази дихання;

3) нетривалі, рідко займають всю систолу;

4) мають «придихаючий», м’який тембр;

5) не супроводжуються «котячим мурканям» і іншими ознаками поразки клапанів.

 

Ці шуми виникають внаслідок структурних (анатомічних) змін в клапанах, які можуть обумовити неповне їх замикання, утворюючи недостатність клапанів (jnsufficientia valvulae) або стеноз отворів (stenosis ostii).