лімфоцитів периферійної крові у реакції мембранної імунофлюоресценції, використовуючи набір моноклональних і поліклональних антитіл (МАТ) до поверхневих кластерів диференціації клітин (“Статус”, реєстраційний №9/5/96 ТУ9398-331-13180653-97). Функціональна активність клітин досліджувалася у реакції бласттрансформації лімфоцитів. Вивчали у периферійній крові вміст імуноглобулінів (Ig) за модифікованим методом Манчіні, рівень циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) методом преципітації 3, 5% розчину поліетиленгликолю, вміст комплементу шляхом оцінки 50% -го гемолізу в еритроцитарній системі (СН'50). Вивчали наявність антитіл до антигену водно-сольового екстракту речовини головного мозку [Йегера Л., 1990; Тертеан М. з співавт., 1991].
Пошук
Критерії прогнозу перебігу Епілепсії у дітей
Предмет:
Тип роботи:
Автореферат
К-сть сторінок:
30
Мова:
Українська
5. Статистичні дослідження. Статистична обробка отриманих даних проводилася за допомогою комп'ютерної програми Microsoft Excel-97.
РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
Згідно з класифікацією захворювання генералізовані форми епілепсії визначені у 71 хворого (74, 7%), локалізовані форми хвороби – у 24 дітей (25, 3%).
У 32 (33, 7%) хворих на генералізовану епілепсію визначалися тоніко-клонічні судомні напади, приступи тонічних судом – у 8 (8, 4%), клонічні напади – у 2 (2, 1%) хворих. Абсанси виявлені у 24 (25, 3%) хворих, у 19 з яких розцінювалися як пікнолепсія. Міоклонічні напади спостерігали у 5 (5, 3%) хворих, атонічно-астатичні приступи – у 4 (4, 2%) хворих. У 11 (11, 6%) хворих з локалізованою епілепсією визначалися вторинно-генералізовані тоніко-клонічні напади, адверсивні приступи – у 3 (3, 2%), геміконвульсивні приступи – у 2 (2, 1%) хворих, з тонічними судомами – у 6 (6, 3%) хворих, психомоторні – у 1 (1, 1%) та вегето-вісцеральні приступи – у 1 (1, 1%) хворого. У 20, 8% хворих з локалізованою епілепсією реєструвалися прості парціальні напади, а у 45, 8% хворих відмічалися комплексні парціальні приступи. У 12 (12, 6%) хворих на епілепсію зареєстровано більш ніж один варіант нападів, переважно відзначається поєднання абсансів з різними варіантами судомних нападів.
При диспансерному нагляді у 16, 7% хворих на локалізовану епілепсію відмічали появу абсансів.
Аналіз анамнестичних даних показав, що у 64, 2% хворих під час внутрішньоутробного розвитку визначалися фетоплацентарна недостатність та виразний гестоз у матерів. Такі зміни відмічалися у 63, 4% хворих з генералізованою та у 66, 7% хворих з локалізованою епілепсією. Обтяженість спадкового анамнезу на епілепсію визначалася у 13, 7% хворих.
У 33, 7% хворих на епілепсію спостерігалася затримка темпів становлення моторних навичок. Такі зміни визначалися у 54, 2% хворих з локалізованою та у 26, 8% хворих з генералізованою епілепсією.
У 14, 8% хворих з генералізованою та у 33, 3% хворих з локалізованою епілепсією появі епілептичних нападів передували перенесені закриті черепно-мозкові травми, менінгоенцефаліти чи інсульт.
Аналіз неврологічного обстеження дітей, хворих на епілепсію, вказував як на подібні риси симптоматики, так і на певні розбіжності у досліджених групах.
У 50, 0% хворих з локалізованою та у 32, 4% хворих з генералізованою епілепсією виявляли ознаки вестибуло-мозочкового синдрому. Цей синдром частіше зустрічався у хворих з більшою тривалістю захворювання.
У хворих з локалізованою епілепсією частіше спостерігали ознаки ураження підкоркових утворень та майже вдвічі частіше – клінічні ознаки лікворної гіпертензії.
Порушення когнітивних функцій та розлади особистості відмічалися у 45, 8% хворих з локалізованою та у 23, 9% хворих з генералізованою епілепсією. З підвищенням тривалості епілепсії у хворих зростала частота проявів порушення когнітивних функцій і розладів особистості. Клінічні ознаки неврозоподібного синдрому відзначалися у 21, 1% хворих з генералізованою та 16, 7% хворих з локалізованою епілепсією. Залежності між проявами цього синдрому і тривалістю хвороби не відмічалося. Невротичні реакції часто виглядали як роздратованість, підвищення емоційного збудження.
У 54, 2% хворих з локалізованою та у 36, 6% хворих з генералізованою епілепсією виявлялося поєднання кількох синдромів. Переважно спостерігалося поєднання порушення когнітивних функцій і розладу особистості, вестибуло-мозочкового синдрому і ознак ураження підкоркових утворень.
У хворих з більшою тривалістю захворювання частота поєднання кількох синдромів поступово зростала.
Проведене ЕЕГ дослідження продемонструвало зміни біоелектричної активності головного мозку у обстежених хворих. Так, появу спонтанної пароксизмальної активності виявлено у 94, 4% хворих з генералізованою та у 83, 3% хворих з локалізованою епілепсією. Асиметрію міжкульової біоелектричної активності реєстрували у 37, 5% хворих з локалізованою та у 16, 9% хворих з генералізованою епілепсією.
З усієї кількості обстежених у 5, 3% хворих визначено II тип ЕЕГ, у 6, 3% – III тип, у 53, 7% – IV тип та у 34, 7% хворих – V тип ЕЕГ. У 7, 4% хворих відмічали клас А ЕЕГ, у 70, 5% – клас В, у 21, 1% – клас D, у 1, 1% хворого – ЕЕГ класу С. У хворих на локалізовану епілепсію часто виявлялися V тип і клас D ЕЕГ. Разом з цим, у хворих з парціальними епілептичними нападами ЕЕГ – зміни не мали специфічних ознак.
У хворих відмічалася залежність між тривалістю захворювання, частотою епілептичних нападів та наявністю генералізованої епілептичної активності.
Структурні зміни головного мозку дітей, хворих на епілепсію (за даними КТ та МРТ).
Виявлені неврологічні симптоми та синдроми вказували на можливі структурні зміни головного мозку у хворих, уточненню локалізації яких мали сприяти КТ та МРТ дослідження.
Результати томографічного дослідження показали, що у 27,