Критерії прогнозу перебігу Епілепсії у дітей

При дослідженні В-лімфоцитів у крові хворих дітей, порівняно з контролем, помічено виразну активацію цих клітин у хворих зі структурними змінами речовини мозку та у пацієнтів з більшою тривалістю захворювання, що вказувало на поглиблення імунопатологічного процесу при взаємодії з імунними комплексами.

Отже, результати досліджень доводять факт зрушень у системі клітинної і гуморальної ланок імунітету у дітей, хворих на епілепсію. Зниження Т-лімфоцитів-CD8+-супресорів, імовірно, вказувало на розвиток адаптивних реакцій з боку імунної системи. Це свідчить про утягнення до імунопатологічного процесу всіх чинників імунітету в умовах дезинтеграції регулятивних ланок імунної системи на фоні підвищеної активності лімфоцитів.

Такі зміни створюють передумови для формування аутоімунітету та призводять до підвищення циркуляції у крові медіаторів запалення та цитокінів. Останнє може сприяти порушенню мікроциркуляції, що призводить до ішемічно-гіпоксичного ушкодження церебральних структур під час нападу. Надалі, на нашу думку і деяких авторів [Chiron C. Et al., 1993], така ситуація створює умови для появи нових епілептичних нападів у цих хворих.

Уточненню патогенетичної ролі стану імунної системи сприяло вивчення рівня ЦІК у сироватці крові хворих на епілепсію як найактивнішого фактора ушкодження ендотелію судин. Вміст ЦІК був збільшеним у 41, 7% хворих з локалізованою та 42, 3% хворих з генералізованою епілепсією та супроводжувався появою аутоантитіл до речовини головного мозку у цих хворих.

Крім того, у 45, 8% хворих з локалізованою та 53, 5% хворих з генералізованою епілепсією відмічалося зниження вмісту комплементу, коливання якого було особливо виразним у хворих з генералізованою епілепсією та у хворих зі структурними змінами речовини мозку та розширеним лікворовміщувальним простором. Підвищення рівня ЦІК в сироватці крові свідчило про важливу роль судинних і пов'язаних з цим гемоліквородинамічних розладів у дітей, хворих на епілепсію. Протимозкові аутоантитіла виявлено у всіх хворих з локалізованою та у 73, 2% хворих з генералізованою епілепсією.

Продукція імуноглобулінів змінювалася різнонаправлено. Дефіцит всіх трьох класів імуноглобулінів спостерігався досить рідко. Виявлялося підвищення вмісту в сироватці крові IgA і IgM у хворих з рідкими епілептичними нападами. Помічено зниження в сироватці крові рівнів IgG, IgM та комплементу, що супроводжувалося високим вмістом ЦІК у хворих з підвищеною тривалістю епілепсії. Частота виявлення протимозкових аутоантитіл серед усіх хворих зберігалася підвищеною.

Такі зміни імунологічного стану вказують на загострення адаптаційних реакцій різних гілок імунітету. Це може сприяти прогредієнтності перебігу захворювання у дітей, хворих на епілепсію [Базика Д. А., 1998; Gobbi G. et al, 1999]. У таких хворих можлива поява аутоімунних реакцій при будь-яких провокуючих зовнішніх та внутрішніх факторах – з'являються передумови для виникнення перехресних реакцій між збудливими чинниками.

Тим часом порушення імунного статусу можуть бути зумовлені і безпосередньо захворюваннями, з якими епілепсія може бути пов'язана етіологічно [Лукачер Г. Я. з співавт., 1991; Дзяк Л. А., 1998].

З іншого боку, поява активної нейроімунізації, яка виявлена у хворих з епілепсією, в свою чергу, є одним із факторів, що порушують гематоенцефалічний бар'єр. Розвиток сенсибілізації до неспецифічних сполук речовини головного мозку свідчив не тільки про проникнення у кров аутоантигенів, а й про можливе імунне ураження окремих клітин нервової системи, проти яких спрямовані гуморальні і клітинні аутоімунні реакції. Такі процеси призводять до підсилення атрофії, деміелінізації, загибелі нервових клітин, що й визначає подальше прогресування недуги у цих хворих[Лисяний М. І., 1993; Zivcec Z., Lievenbrueck D., 1999; Carter Snead III O. et al., 2000].

Отже, комплекс досліджень різних форм епілепсії у дітей дав змогу визначити патогенетичні механізми цього захворювання.

Визначну роль у цьому явищі відіграє і порушення проникності гематоенцефалічного бар'єра, особливо при наявності вогнищевих змін речовини мозку. Такі структурно-функціональні порушення призводять до імунологічних зрушень в організмі хворих – відповідних реакцій Т- і В-ланок системи імунітету з подальшим утворенням протимозкових антитіл і виникненням клітинної гіперчутливості. З іншого боку, активна нейроімунізація є одним з факторів, що також ушкоджує гематоенцефалічний бар'єр. Імовірно, особи, у яких розвивається епілепсія, належать до тих, хто активно реагує на мозковий антиген за своїм імунореактивним типом [Zivcec.. Z., Lievenbrueck. D., 1999].

Виявлені у дітей, хворих на епілепсію, порушення тієї чи іншої ланки імунітету свідчили про напруженість компенсаторних можливостей усієї системи в цілому. Це, можливо, є одним із механізмів патогенезу епілептичних нападів у дітей і може сприяти появі нових приступів. Прогредієнтність перебігу епілепсії визначається формуванням і подальшим розвитком нейроаутоімунних процесів. Про це свідчать і дослідження Zinchenko Y. K., Gnoevaya O. I., 1999.

За цих обставин пов'язана з віковими особливостями імунологічна реактивність у дітей призводить до підтримки власної аутоімунізації, яка порушує спільну ауторегулятивну направленість нервової та імунної систем під час дії стресорних факторів[Стефані Д. В., Вельтєщев Ю. Є., 1996; Змушко Є. І. з співавт., 2001; Sigal L. H., Ron Y., 1994], що може сприяти прогредієнтності перебігу епілепсії.

Одержані нами результати щодо змін імунної системи можуть бути науковою основою для застосовування супресивно-направленої імуномодулюючої терапії у комплексному лікуванні хворих з епілепсією, яка повинна бути диференційною, індивідуальною, з урахуванням даних клінічного та імунологічного обстеження.

Використання в комплексному обстеженні дітей, хворих на епілепсію,