Міжгормональні відношення андрогенів та глюкокортикоїдів у хворих на розсіяний склероз

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

КИЇВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ ІМ. П. Л. ШУПИКА

 

МАТВІЄНКО ЮРІЙ ОЛЕКСАНДРОВИЧ

 

УДК: 616. 832-004. 2-02 (616. 453: 612. 018. 2]-07-08

 

 

14. 01. 15 – нервові хвороби

 

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

 

Київ – 2002

 

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Львівському державному медичному університеті ім. Данила Галицького Мністерства охорони здоров'я України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Скочій Павло Григорович, Львівський державний медичний університет ім. Данила Галицького МОЗ України, кафедра неврології, професор кафедри.

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Западнюк Богдан Віталійович, Національна академія внутрішніх справ України, кафедра судової медицини, професор кафедри; доктор медичних наук, доцент Соколова Лариса Іванівна, Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця МОЗ України, кафедра нервових хвороб, доцент кафедри.

Провідна установа: Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України (м. Харків).

Захист відбудеться 20. 03. 2002 року о 14 год. на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26. 613. 01 при Київській медичній академії післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика МОЗ України за адресою: 04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика МОЗ України за адресою: 04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9.

Автореферат розісланий 17. 02. 2002 року.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради УСАТЕНКО О. Г.

 

 

Актуальність теми. Розсіяний склероз (РС) залишається однією з найактуальніших проблем сучасної неврології. Дослідження, здійснені останнім часом, свідчать про те, що і тепер питання як етіології, так і патогенезу РС ще далекі від свого розв'язання [Мачерет Е. Л., Ярош А. А., Зозуля І. С., 1982; Тяжкороб А. М. та співавт., 1987; Ярош О. О. та співавт., Киасик А. Я. та співавт., 1990; Білик В. Д. та співавт., 1990; Скочій П. Г. та співавт., 1991; Западнюк Б. В. 1993; Віничук С. М., Соколова Л. І., 1998; Acheson E., 1977; Riise T., 1992; Kappos L., 1995; Heinzlef O., 1996]. Не повністю зрозумілі причини й основні механізми процесу демієлінізації. Недостатньо вивчені різні підходи та способи діагностики й терапії цієї важкої недуги [Ярош О. О., 1986; Віничук С. М., Уніч П. П. та співавт., 1996; Завалишин И. О., 1996; Гусев Е. И. та співавт., 1997; Kurtzke J. F., 1989].

При суперечливості поглядів на етіологію, патогенез, клініку та лікування РС проводяться пошуки нових діагностичних методів і тестів для виявлення демієлінізуючої патології та прогнозування її перебігу. Клінічні спостереження свідчать [Марков Д. А., 1962; Хондкариан О. А., Завалишин И. А., Невская О. М., 1987; Гусев Е. И., Демина Т. Л., Бойко А. Н., 1997], що при нібито однакових умовах демієлінізуючі захворювання і, зокрема, РС можуть перебігати по-різному. В одних випадках хвороба швидко прогресує та супроводжується сильною інвалідизацією пацієнта, в інших – її перебіг тривалий, а клінічна картина більш сприятлива. Пов'язано це не лише з клінічними формами РС, але й із здатністю організму відповідати на розвиток різних патологічних процесів (включно з демієлінізацією) багатьма захисними реакціями.

Численні автори [Акимов Г. А., Головкин В. И., 1987; Klapps P., Marchetti B., 1996; Mason D., McPhee I., Antoni F., 1990] довели, що характер та скерованість демієлінізуючого процесу залежать від реактивності організму, опосередкованої функціональним станом як нервової, так і ендокринної систем. Остання, регулюючи гормональний гомеостаз, значною мірою визначає можливість виникнення патології, а також характер перебігу захворювання. На думку окремих учених [Grasser F., Mollen A., Brackmund H. et al., 1996] необхідність активного вивчення ролі ендокринної системи при РС пояснюється як важливою роллю гормональних чинників у патогенезі даного захворювання, так і тим, що запальні реакції (у тому числі і при демієлінізації) завжди супроводжуються активацією осі «гіпоталамус-гіпофіз-надниркові залози».

В організмі хворих на РС такий стан розцінюється як стресорно-хронічний, що підтверджують дані різних дослідників [Levine S., Saltzman A., 1987], котрі вивчали роль глюкокортикоїдів на експериментальній моделі РС – алергічному енцефаломієліті. На думку цих авторів їх ендогенна гіперсекреція є якби наслідком-відповіддю хворого організму на паралітичний стрес. Результати багатьох досліджень [Sibley W. A., 1987; Grant I., Brown G., 1989; Franklin G. M., Nelson L. M., Heaton R. K., 1998; Nisipeanu P., Korczyn A. D., 1999] свідчать про те, що як гострі, так і хронічні стресорні ситуації можуть виступати в якості фактора ризику чи тригера загострення РС. Водночас саме захворювання, особливо при його довгій тривалості, може ставати додатковим стресорним стимулом. Дотепер окремі автори припускають [Алаев Б. А., 1993; Warren S., Greenhill S., Warre K. G., 1998], що хоча б потенційно деякі механізми стресу здатні викликати демієлінізацією.

У практику лікування РС уже давно впроваджені препарати-кортикостероїди. У зв'язку з цим функціональний стан надниркових залоз у хворих на РС став предметом уваги багатьох дослідників [Гусев Е. И., Демина Т. Л., Бойко Ф. Н., 1998; Неретин В. Я., Котов С. В.,