Клініко-біохімічні параметри у вагітних з хронічним Пієлонефритом

У всіх вагітних, які отримували лікувальний комплекс гінкго та лівомін, відмічалось збільшення денного та нічного діурезу згідно з аналізом сечі за Зимницьким. Таким чином, у вагітних, хворих на хронічний пієлонефрит, які отримували в комплексному лікуванні лівомін та його поєднання із гінкго, виявлено покращання функціонального стану нирок, зумовлене нормалізацією мікроциркуляції в нирках та уродинаміки верхніх сечових шляхів.

Поєднане використання препаратів гінкго та лівомін у комплексній корекції перебігу хронічного пієлонефриту вагітних чинило виразний імуномодулюючий ефект, що проявлялось у збільшенні загального числа Т-лімфоцитів (p<0, 01) та В-лімфоцитів (p<0, 01). Водночас вказані лікувальні засоби нормалізували популяційний склад Т-клітин, що проявлялося збільшенням кількості хелперних CD4+-клітин (від 20, 161, 22% до 38, 701, 24%; p<0, 01) на тлі помірного зменшення CD8+-клітин (від 26, 101, 24% до 23, 701, 12%; p<0, 05), вміст яких у крові після проведеного курсу лікування відповідав такому ж у практично здорових вагітних жінок.

При вивченні динаміки показників гуморальної ланки імунітету в процесі лікування вагітних жінок, хворих на хронічний пієлонефрит, відмітили, що найбільш значуще змінювались рівні основних класів імуноглобулінів у крові пацієнтів, які отримували в комплексному лікуванні недуги поєднання препаратів гінкго та лівоміну. Це проявлялося зменшенням концентрації Ig A (від 3, 191, 04 г/л до 2, 910, 04 г/л; р0, 05), Ig G (від 13, 361, 12 г/л до 11, 510, 04 г/л; р0, 01) та Ig M (від 2, 131, 01 г/л до 1, 980, 02 г/л; p<0, 01). В той час, як додаткове вживання на тлі стандартної терапії хронічного пієлонефриту гінкго чи лівоміну достовірно на концентрацію ЦІК не впливало, поєднання цих препаратів чинило виражений пригнічуючий вплив на комплексоутворення: зменшення від. 13, 281, 20 у. О. до 8, 921, 02 у. О. (p<0, 01). У кінцевому результаті це спричинює пригнічення аутоімунного та імунокомплексного компонентів у патогенезі хронічного пієлонефриту.

Препарати базової терапії видимого впливу на рівні цитокінів у сироватці крові обстежуваних вагітних не чинили, проте додаткове призначення препаратів гінкго, лівоміну чи їх поєднання нормалізувало наявний цитокіновий дисбаланс. Це проявлялося зменшенням титрів сироваткових ІЛ-1 (від 38, 323, 22 пг/мл до 32, 133, 37 пг/мл; p<0, 01) та ІЛ-8 (від 13, 061, 67 до 9, 971, 60 пг/мл; p<0, 05), які володіють виразним прозапальним ефектом, і збільшенням концентрації протизапального ІЛ-10 – від 14, 650, 89 пг/мл до 16, 630, 79 пг/мл (p<0, 01). Дослідження впливу вказаних ліків на рівні прозапальних цитокінів у крові хворих на хронічний пієлонефрит вагітних жінок досі не проводилось і є пріоритетним. Ми вважаємо, що пригнічення утворення ІЛ-1 та ІЛ-8 має різнобічний механізм, проте одним із його основних компонентів є блокада 5-ліпоксигенази. Експериментальні дослідження, проведені у США із використанням впливу антиоксидантів (вітаміну Е) на продукцію прозапальних цитокінів поліморфноядерними клітинами периферійної крові, засвідчили факт кореляції між пригніченням ліпоксигеназного шляху метаболізму арахідонової кислоти та зменшенням синтезу клітинами цих медіаторів міжклітинної взаємодії (Devaraj S., 1998).

Інтенсивність пероксидації ліпідів зазнавала істотних змін у вагітних з хронічним пієлонефритом, які одержували комплексну терапію з гінкго і лівоміном. В той час, як рівень малонового діальдегіду (МДА) в сироватці крові в процесі лікування у групі хворих, які отримували базову терапію хронічного пієлонефриту, практично не змінювався (р>0, 05), при додатковому вживанні препаратів гінкго та лівоміну окремо чи загалом даний показник значно зменшився. Зокрема, у вагітних ІІ-ої групи – у 1, 37 рази (p<0, 01), у жінок ІІІ-ої групи – у 1, 49 рази (p<0, 01) та у вагітних, які отримували поєднання обох препаратів із ліками базової терапії – утричі (p<0, 001), що свідчить, ймовірно, про потенціювання мембранопротекторного і протизапального ефектів препаратів, що вивчалися.

Під впливом поєднаного використання препаратів гінкго та лівомін відмічався позитивний вплив на активність антиоксидантних систем – активність церулоплазміну, та насиченість трансферину сироватки крові залізом та тіолових груп сироватки крові.

Після комплексного лікування вагітних із хронічним пієлонефритом відмічено зменшення синдрому ендогенної інтоксикації організму, що проявилось достовірним зниженням середньомолекулярних пептидів (СМП254) порівняно із групою вагітних жінок, які отримували виключно препарати базової терапії (р<0, 001).

Рівень СМП280 після проведеного лікування у вагітних різних груп обстеження зменшився: у першій групі – у 1, 08 рази (р<0, 05) ; у другій групі – у 1, 35 разів (р<0, 001) ; у третій групі – 1, 4 рази (р<0, 001) та у вагітних четвертої групи – більш як в півтора рази (p<0, 001).

З метою вивчення впливу гінкго та лівоміну на рівень концентрації гормонів фетоплацентарного комплексу визначено їх вміст після поєднаного застосування цих препаратів при лікуванні хронічного пієлонефриту у вагітних в ІІ – ІІІ триместрі гестації. Отримані результати свідчать про вірогідне (р<0, 01) посилення синтезу плацентарного лактогену, естріолу, прогестерону та пролактину у вагітних із хронічним пієлонефритом під впливом поєднаного застосування гінкго та лівоміну, яке прирівнювалось до аналогічних показників у жінок із фізіологічним перебігом гестаційного процесу. Подібні зміни відбувались і при застосуванні монотерапії гінкго чи лівоміном у комплексній корекції хронічного пієлонефриту вагітних, проте вони були менш вираженими.

На противагу цьому, у вагітних, які для лікування хронічного пієлонефриту