Комплексна профiлактика та лiкування деяких раннiх пiсляоперацiйних ускладнень з використанням постiйного струму в порожниннiй хірургії (експериментально-клiнiчне дослiдження)

Клебсiєли мають вищу природну резистентнiсть до впливу електричного поля постiйного струму i чутливiсть їх до дiї електричного поля постiйного струму значно нижча.

P. aeruginosa є малочутливою до дiї електричного поля постiйного струму. Дози 0, 2 i 0, 4 мА проявляють поступову бактерiостатичну дiю протягом 8 сеансiв, зменшуючи поступово кiлькiсть життєздатних псевдомонад, але 47, 11% клiтин залишаються життєздатними при дiї електричного поля постiйного струму силою 0, 2 мА протягом 8 сеансiв, а при дiї електричного поля постiйного струму силою 0, 4 мА – 72, 12%. ЕППС силою 0, 6 i 0, 8 мА призводить до повної загибелi культур в концентрацiї 8, 75 0, 07 lg КУО/мл i 7, 88 0, 09 lg КУО/мл уже через 6 сеансів, а електричне поле постійного струму силою 1, 0 мА приводить до повної загибелі культури Р. aeruginosa густиною 8, 53 0, 09 lg КУО/мл.

Проведені мікробіологічні експерименти по вивченню впливу ЕППС різної сили на чутливість різних штамів S. aureus до сучасних антибіотиків довели, що із збільшенням сили електричного поля від 0, 2 до 1 мА, що діє на дані культури, підвищується чутливість його клінічних штамів до всіх антибіотиків.

Отримані дані щодо E. coli дають можливість констатувати, що електричне поле призводить до підвищення чутливості клінічних штамів ешеріхій по відношенню до хлорамфеніколу, тетрацикліну, канаміцину, доксіцикліну та цефалексіну. Ступінь впливу залежить від сили електричного поля. При цьому практично не змінюється чутливість даного штаму до антибіотиків пеніцилінового ряду.

Клебсієли мають високу резистентність по відношенню до більшості антибіотиків. Виявлено, що після шести сеансів гальванізації силою 0, 6 та 0, 8 мА та після чотирьох сеансів силою 1 мА культури клінічних штамів клебсієл втрачають здатність до росту та розмноження на оптимальному живильному середовищі, на поверхні якого накладені індикаторні диски антибіотиків. При відсутності електричного поля клебсієли нечутливі до дисків з антибіотиками.

Вихідні штами псевдомонад резистентні до ампіциліну, канаміцину, доксіцикліну та цефалексіну і малочутливі до хлорамфеніколу та тетрацикліну під впливом електричного поля силою 0, 2 та 0, 4 мА відновлюють втрачену чутливість до згаданих антибіотиків.

Встановлено, що локальний кровообіг в підшлунковій залозі здорових щурів при щільності струму 0, 01 мА/ см2 зростав в 1, 7 разів, при 0, 05 мА/ см2 – в 2, 1 рази, при 0, 10 мА/ см2 – в 2, 6 рази. В разі попереднього призначення щурам преднізолону, який є блокатором клітинних фосфоліпаз і попереджує відновлення простагландинів, тромбоксанів, простациклінів та лейкотриїнів, кровообіг в підшлунковій залозі знижувався: при щільності струму 0, 01 мА/ см2 – в 3, 8 разів, 0, 05 мА/ см2 – в 3, 2 рази, при 0, 10 мА/ см2 – в 2, 9 рази.

Призначення щурам блокатора NO-синтази NwNLA знижує індукований гальванізацією кровообіг в підшлунковій залозі на 40, 0%, тоді як L-аргінін, навпаки, викликає тенденцію (t=1, 047) до подальшого збільшення кровообігу. Якщо щурам вводили NwNLA разом з преднізолоном, то кровообіг в підшлунковій залозі був мінімальним: в порівнянні з контролем він зменшувався в 2, 4 рази, з групою щурів, які отримували тільки NwNLA – в 3, 0 рази та з групою щурів, які отримували тільки преднізолон – в 1, 6 рази.

При експериментальному панкреатиті кровообіг в підшлунковій залозі знижувався майже вдвічі, а при гальванізації він поступово збільшувався: при щільності струму 0, 01 мА/ см2 – в 1, 5 разів, при 0, 05 мА/ см2 – в 2, 0 рази, при 0, 10 мА/ см2 – в 2, 2 рази. Слід підкреслити, що вже при щільності електричного поля 0, 05 мА/ см2 кровообіг в підшлунковій залозі дорівнював контрольним даним. Проте, він завжди був вдвічі меншим в порівнянні з інтактними щурами, які отримували відповідні дози постійного струму.

Призначення щурам з панкреатитом тільки фраксіпарину практично не впливало на кровообіг в підшлунковій залозі: спостерігалася лише недостовірна спрямованість до його збільшення. Проте, якщо після введення фраксіпарину щурам проводили гальванізацію, кровообіг в підшлунковій залозі зростав в 3, 1 рази і перевищував контрольний рівень. Крім того, слід підкреслити, що він був вищим за кровообіг у щурів з панкреатитом, які отримували тільки гальванізацію при щільності струму 0, 05 мА/ см2 (18, 34 1, 95 св/хв/г тканини і 13, 30 0, 39 св/хв/г тканини, відповідно; p<0, 05; n=14). Використання гомогенатів підшлункової залози щурів, які отримували гальванізацію і фраксiпарин викликало подовження часу рекальцифікації в 1, 3 рази, протромбiнового часу – в 1, 4 рази,