Комплексна профiлактика та лiкування деяких раннiх пiсляоперацiйних ускладнень з використанням постiйного струму в порожниннiй хірургії (експериментально-клiнiчне дослiдження)

Гомогенати тканини підшлункової залози щурів з панкреатитом збільшували коагуляційний потенціал крові: час рекальцифікації скорочувався в 1, 5 разів, протромбіновий час – в 1, 7 разів, тромбіновий час – в 1, 7 разів, активований парціальний тромбопластиновий час – в 1, 3 рази. Дещо зменшувалася активність антитромбіну ІІІ, але недостовірно. Гомогенати pancreas щурів з панкреатитом, які отримували фраксiпарин, достовірно збільшували лише тромбіновий час, тоді як час рекальцифікації, протромбіновий, активований парціальний тромбопластиновий час і активність антитромбіну ІІІ мали тенденції до зростання (t=1, 469; 2, 085; 1, 903; 1, 229, відповідно). Преінкубація плазми з гомогенату тканини підшлункової залози щурів з панкреатитом, яким проводили гальванізацію після введення фраксіпарину збільшували час рекальцифікації на 37, 5%, протромбіновий час – на 50, 0%, тромбіновий час – на 60, 2%. Крім того, спостерігалися тенденції до подовження активованого парціального тромбопластинового часу (t=1, 539) і підвищення активності антитромбіну ІІІ (t=2, 004). Гомогенати щурів останньої групи достовірно збільшували час рекальціфікації і протромбіновий час відносно гомогенатів щурів з панкреатитом, які отримували лише фраксiпарин.

При експериментальному панкреатиті спостерігалося збільшення сумарної фібринолітичної активності плазми 3, 1 рази, як за рахунок ферментативного (+229, 3%), так і неферментативного (+191, 7%) фібринолізу. Гальванізація підшлункової залози викликала додаткове збільшення цих показників в 2, 4-2, 3-2, 7 разів відповідно. Цей ефект постійного струму слід віднести до небажаних – отже, розвивається надмірна активація фібринолітичної системи крові. Проте, введення щурам контрикалу також підвищувало сумарну фібринолітичну активність плазми крові, але лише на 27, 4% і, що важливо, тільки за рахунок активації ферментативного фібринолізу, тоді як неферментативна фібринолітична активність знижувалася на 14, 9%. Використання гальванізації після введення контрикалу призводило до зниження сумарного, ферментативного і неферментативного фібринолізу, як по відношенню до щурів з панкреатитом, які отримували гальванізацію або контрикал, так і до показників групи нелікованих тварин.

Постійний струм щільністю 0, 05 мА/ см2 збільшував у здорових щурів сумарний фібриноліз на 30, 3%, при цьому неферментативний фібриноліз зростав в 1, 7 рази, а ферментативна фібринолітична активність – в 1, 2 рази. При панкреатиті спостерігалася значна активація тканинного фібринолізу: сумарна фібринолітична активність зростала в 2, 5 рази, неферментативна – в 3, 0 рази, ферментативна – в 2, 4 рази. За цих умов гальванізація підшлункової залози не тільки не викликала додаткового підсилення тканинного фібринолізу, але навпаки, зменшувала сумарну фібринолітичну активність тканин підшлункової залози на 28, 4%, причому виключно за рахунок ферментативного фібринолізу.

Контрикал більш суттєво впливав на фібриноліз в тканинах підшлункової залози: відносно показників щурів з панкреатитом сумарна фібринолітична активність знижувалася в 1, 7 разів, неферментативна – в 3, 9 разів, ферментативна – в 1, 5 рази.

Гальванізація підшлункової залози в комбінації з контрикалом ефективно знижує надмірну активацію тканинного фібринолізу при панкреатиті, як за рахунок поліпшення мікроциркуляції, так і завдяки накопичення препарату у вогнищі деструктивного запалення.

Ферментемія і локальна аутоактивація протеолітичних ензимів підшлункової залози відіграють значну роль в патогенезі панкреатиту, що обумовило проведення останньої частини експериментальних досліджень – вивчення впливу постійного струму на стан плазмового і тканинного необмеженого протеолізу.

Гальванізація підшлункової залози у щурів з експериментальним панкреатитом пригнічувала протеоліз в плазмі крові: за азоальбуміном – на 33, 6%, за азоказеїном – на 49, 2%, за азоколом – на 12, 7%, що могло бути обумовлено зменшенням запально-деструктивних процесів в підшлунковій залозі з відповідним зниженням ступеню ферментемії.

Контрикал більш ефективно впливав на лізис низько- і крупномолекулярних білків (пригнічення складало 55, 1% та 57, 3%, відповідно), але при цьому колагеназна активність крові мала тенденцію (t=1, 625) до збільшення. Гальванізація з контрикалом максимально впливала на плазмовий протеоліз у щурів з панкреатитом: протеолітична активність плазми за азоальбуміном зменшувалася на 84, 9%, за азоказеїном – на 77, 1%, за азоколом – на 66, 2%. В результаті, лізис низькомолекулярних протеїнів і колагену наближався до показників контрольної групи щурів, а лізис крупномолекулярних білкових сполук був навіть нижчим за контрольні дані.

При панкреатиті спостерігалося різке збільшення протеолітичної активності в підшлунковій залозі: лізис низькомолекулярних пептидів зростав в 3, 2 рази, крупномолекулярних білків – в 3, 8 рази, проте, колагеназна активність мала лише тенденцію (t=1, 587) до збільшення. Гальванізація підшлункової залози у щурів з панкреатитом достовірно знижувала в її тканинах тільки протеоліз, визначений за азоальбуміном. Лізис азоказеїну дещо пригнічувався (t=1, 962), а розпад азоколу практично не змінювався.

Внутрішньоочеревинне введення контрикалу зменшувало всі показники тканинного фібринолізу у тварин з панкреатитом. Так, деградація низькомолекулярних пептидів знижувалася в 3, 2 рази і дорівнювала контрольним даним. Лізис крупномолекулярних білків знижувався в 2, 7 рази, а колагеназна активність зменшувалася на 57, 8%.

Використання гальванізації з контрикалом викликало у щурів з панкреатитом додаткове зниження тільки протеолітичної активності, визначеної за азоальбуміном. Слід підкреслити потужність цього впливу – лізис низькомолекулярних протеїнів був втричі меншим (р<0, 001) за контрольний рівень.

При вивченні ступеню накопичення введених внутрішньоочеревинно антимікробних