Недостатнiсть кондицiонуючої функцiї дихального апарату при легенево-серцевих захворюваннях (крiтерiї, градацiя, дiагностика, корекцiя)

Таким чином, недостатнiсть КФДА рiзної вираженостi властива усiм вивченим легеневим та серцево-судинним захворюванням, а ступiнь її недостатностi визначається не тiльки рiзновиднiстю захворювань, а i їх стадiєю, тяжкiстю, особливостями перебiгу i розвитку.

4. Роль аеро-та гемодинамiки у формуваннi недостатностi КФДА при легенево-серцевих захворюваннях.

Вирiшення даного питання здiйснювалося з використуванням 3-х методичних прийомiв: 1) шляхом встановлення кореляцiйних взаємозв'язкiв ПКI як критерiю недостатностi КФДА з показниками зовнiшнього дихання та гемодинамiки; 2) його сполученостi з ними при легеневiй недостатностi та недостатнiстю кровообiгу при легенево-серцевих захворюваннях на прикладi хворих на бронхiальну астму (n=49), ревмокардит (n=54) та 3) вивчення змiнень КФДА при гiпо-i гiперволемiї в експериментi.

Аналiз одержаного фактичного матерiалу показав, що в порiвняннi з практично здоровими особами контрольної групи, кореляцiйнi зв'язки ПКI суттєво зростають пiд впливом бронхiальної астми.

У цих хворих ПКI добре корелює з усiма спiрометричними показниками. Особливо (r > 0. 7) з такими об'ємно-ємкiсними як Рвд та Рвид, ЖЄЛ, ЗЄЛ, ООЛ/ЗЄЛ; з вентиляцiйними – МВЛ, РД, ЖП, а з показникiв бронхiальної прохiдностi – лише з Мшвид.. У хворих на ревмокардит ПКI добре корелює з досить меншим числом спiрометричних показникiв i з меншою тiснотою кореляцiї порiвняно з їх кореляцiєю у хворих на бронхiальну астму; але з бiльшою тiснотою порiвняно з групою практично здорових осiб. З цього витiкає, що кореляцiя ПКI розширяється i зростає при легенево-серцевих захворюваннях i вiн в бiльшiй мiрi вiдбиває змiни КФДА, зумовленi переважно порушенням вентиляцiйної функцiї дихального апарату, її можливостей.

Ще з бiльшою вираженiстю ПКI корелює з показниками центральної гемодинамiки в групi хворих (n=54) з недостатнiстю кровообiгу. Якщо в групi практично здорових осiб (n=50) коефiцiєнт кореляцiї – ПКI з УI складав 0. 06, з СI-0. 13, з ХОК-0. 23 i лише з ЧСС-0. 39, то в групi хворих з недостатнiстю кровообiгу коефiцiєнт кореляцiї даних показникiв з ПКI збiльшився в 2-10 разiв, досягаючи 0. 56 (для УI). Таке збiльшення тiсности кореляцiї ПКI з показниками кардiореспiраторної системи пiд впливом захворювання та недостатностi кровообiгу вказує на причепнiсть до розвитку недостатностi КФДА порушень аеро-та гемодинамiки.

Поряд з цим, спостерiгалася i чiтко виражена сполученiсть змiнень ПКI, тобто недостатностi КФДА з бiльшiстю з 30-и спiрометричних показникiв зовнiшнього дихання, 6-а кардiогемодинамiчними, а також з вираженiстю недостатностi кровообiгу i дихання. При наростаннi останнiх у хворих на бронхiальну астму та ревмокардит прогресивно усугублялася недостатнiсть КФДА, тобто зростав її ступiнь. Це свiдчить про причепнiсть, активну роль аеро-гемодинамiки до механiзмiв формування недостатностi КФДА i її вираженостi при рiзних легенево-серцевих захворюваннях та їх рiзновидах.

Залежнiсть кондицiонуючих можливостей дихального апарату проявлялася також в дослiдженнях з моделюванням КФДА за допомогою згаданої вище моделi дихального апарату i в експериментальних дослiдженнях. Збільшення об'єму повiтря, що надходить до моделi, тобто зi збiльшенням її вентиляцiї, як i зниження теплогенних можливостей за рахунок зниження перфузiї iмiтатора трахеобронхiального тракту та легень рiдиною, iмiтуючою кров, супроводжувалося зниженням температури «видихуванного» повiтря на 1-2 °С, а при протилежних процесах вона, навпаки, пiдвищувалася.

В планi з'ясування ролi легеневої гемодинамiки в кондицiонуваннi дихального повiтря на нашу пропозицiю та участю канд. мед. наук В. А. Смотровим були проведенi гострi дослiди на 5 безпородних собаках вагою вiд 9 до 14 кг з експериментальними змiнами щодо кровонаповнення малого кола шляхом моделювання двох станiв – гiповолемiї та гiперволемiї. Гiповолемiя створювалася звуженням просвiту артерiального легеневого стовбура на 40-50%, а гiпреволемiя – звуженням однiєї або двох легеневих вен.

Дослiдження проводилися в умовах штучного дихання на фонi гексеналового наркозу при внутрiшньовенному чи внутрiшньочеревному його введеннi з розрахунку 70 мг/кг з додаванням подалi ефiру через iнтубацiйну трубку. ТВАП вимiрювалася електротермометром з термiсторовим пневмотермодатчиком на виходi iнтубацiйної трубки трiйника, введеного в трахею, а внутрiшньо-серцева температура – введенням голкового термiсторового термодатчика в серце через розрiз правого вушка. Вимiрювалася також i температура вдихуваного повiтря, тобто середовища.

Аналiз одержаних даних показав що гiповолемiя як i гiперволемiя в молому колi при однаковiй температурi кровi (35. 8 ё 36. 2 °C в рiзних дослiдах) та температурi вдихуваного повiтря 22 ё 24 °С призводить до чiтко вираженого зниження температури видихуваного повiтря в рiзних дослiдах на 1. 0 ё 1. 5 °С. Пiсля нормалiзацiї кровообiгу ТВАП поверталася практично до початкових величин. Значить, i гiповолемiя, i гiперволемiя малого кола кровообiгу зумовлюють зниження кондицiонуючих можливостей дихального апарату, що свiдчить про причепнiсть до кондицiонування дихального повiтря не лише центральної, а й легеневої гемодинамiки.

Виявленi закономiрностi розпоширеностi i вираженостi недостатностi КФДА, сполученостi змiн та кореляцiї функцiональних показникiв кардiореспiраторної системи дають уявлення про те, чому такi рiзнi за нозологiєю захворювання як пневмоконiоз, бронхiт, бронхiальна астма та IХС, ревмокардит та