Практична імунологія

Наявність високого рівня автоантитіл не проходить для організму безслідно. Показано, що серед пацієнтів з діабетом, гіпертензією та органічними ментальними синдромами (хворобою Альцгеймера) частіше, ніж у інших, визначалися високі концентрації антитіл до інсуліну, клітин гіпофізу, які продукують пролактин. У пацієнтів з цереброваскулярними порушеннями, інсультом, діабетом та хворобами нирок спостерігається статистично підвищена частота антитіл до васкулярного гепарин-сульфат-протеїн-глікану, який відіграє важливу роль у підтримці структури та функції судин, включаючи нормальний тромбоцитостаз, ліполіз, адгезію до ендотелію судин та їх відновлення. Ці антитіла, що з’являються в старості, сприяють атеросклеротичним пошкодженням.

Останнім часом в літературі все більше з’являється робіт, присвячених імунним порушенням при хворобі Альцгеймера. При цьому вираженість імунних порушень корелює з глибиною деменції при цій хворобі. Відома послідовність імунологічних змін, які відбуваються при хворобі Альцгеймера, а саме: при легкій та середній деменції спостерігається підвищення продукції ІL-1, а при важкій деменції - рівень ІL-1 не відрізняється від його вмісту в здорових осіб такого ж віку. Однак, у цих хворих не відбувається  проліферації Т-лімфоцитів під впливом ІL-1.

Сформовано кілька імунологічних теорій старіння, суть однієї з яких полягає в наступному. Старіння починається з інволюції тимусу, слідом за яким починається старіння інших органів, ймовірно, при участі автоімунних механізмів. Це відбувається в результаті пригнічення супресорних механізмів та зміни просторової структури антигенів HLA системи, яка з часом починає набувати елементів чужорідності, запускаючи реакцію відторгнення. 

На жаль, методи корекції вікових змін імунітету не розроблені, однак проводяться активні пошуки «еліксиру молодості». 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Л е к ц і я 4

ІМУНОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ЗАПАЛЕННЯ ТА ГІПЕРЧУТЛИВОСТІ

__________________________________________________________________

 

Запалення - це каскад реакцій, які формують перший неспецифічний етап захисту організму. Суть цього процесу полягає в продукції особливих білків крові та виході з кров’яного русла клітин імунної системи, їх міграції в місце локалізації пошкоджую чого фактору, деструктивної дії проти нього та знищення патогену або нейтралізації його дії.

До основних механізмів знищення патогену в вогнищі запалення відносяться: фагоцитоз, позаклітинний цитоліз, неспецифічний контактний кілінг, а також гуморальні реакції, в першу чергу,  цитолітичні реакції системи комплементу. 

Для запалення характерний швидкий розвиток, низька специфічність, що призводить до значного руйнування власних тканин. Запалення відноситься до еволюційно давніх реакцій захисту організму. У основі розвитку цих реакцій зазвичай лежить примітивне (лектиноподібне) розпізнавання чужорідних речовин фагоцитами та білками плазми крові. Об’єктами такого розпізнавання за умови інфекцій можуть виступати основні мажорні антигени мікроорганізмів - це ліпополісахариди грамнегативних бактерій, пептидоглікани грампозитивних мікроорганізмів, маннани грибів та інші мікробні антигени. З іншого боку можуть розпізнаватися зруйновані та денатуровані білки власного організму, макромолекули нуклеїнових кислот або вуглеводневі залишки на пошкоджених клітинах (при відсутності їх покриття сіаловими кислотами). Таким чином, всі подібні об’єкти можуть служити ініціаторами запальних реакцій. 

 

Причини розвитку та особливості відповіді організму на гостру фазу запалення

Пошкоджуючі фактори:

1.Операція, пологи, травми.

2.Інфекції.

3.Ішемічний некроз.

4.Хімічні речовини.

5.Автоантигени. 

6.Пухлинний ріст.

 

Клінічними проявами запальної реакції є:

•Підвищення температури.

•Гіперемія.

•Набряк.

•Біль.

•Порушення функції органу, тканини, в яких формується запальне вогнище.

 

Усі вище вказані прояви зумовлені певними місцевими та системними реакціями організму.

Місцева реакція зумовлена:

•розширенням судин та підвищенням їх проникливості;

•агрегацією тромбоцитів та посиленим тромбоутворенням;

•акумуляцією нейтрофілів та макрофагів;

•вивільненням протеаз та інших лізосомальних ферментів;

•вивільненням медіаторів (гістаміну, серотоніну, простагландинів, лейкотрієнів, кінінів, ІL-1, інших прозапальних цитокінів тощо);

•стимуляцією фібробластів

 

 Відповідь організму на пошкоджуючий чинник (гостра фаза) – це системні реакції, результатом яких є смерть клітин (некроз) та початок репаративних процесів.

Системні реакції:

•гарячка та біль;

•лейкоцитоз;

•збільшення секреції певних гормонів;

•активація системи комплементу та каскаду системи згортання крові;

•зменшення вмісту заліза й цинку в сироватці крові;

•транспорт амінокислот із м’язів у печінку;

•збільшення синтезу білків гострої фази.

 

У розвитку реакції запалення можна виділити наступні послідовні етапи розвитку:

1.Судинна реакція та ексудація.

2.Міграція лейкоцитів у вогнище запалення.

3.Нейтралізація та елімінація збудника.

4.Включення механізмів специфічного (набутого) імунітету.

5.Завершення або хронізація запального процесу. 

 

У зв’язку з тим, що найбільш вираженою є захисна запальна реакція за умови проникнення в організм інфекційного збудника, на цьому прикладі ми розглянемо етапи цієї реакції. 

 

1. Розвиток судинної реакції та ексудації

Каскад запальних реакцій