Вітамінне забезпечення хворих епілепсією дитячого та юнацького віку при лікуванні їх антиконвульсантами

Структура і обсяг дисертації. Матеріал дисертаційної роботи викладено на 149 сторінках машинопису. Дисертація складається зі вступу, огляду літератури, 6 розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних літературних джерел, додатку. Текст ілюстровано 4 рисунками, 64 таблицями. Список літератури містить 200 джерел (98 – вітчизняних та країн СНД, 102 – закордонних авторів).

 

 

Матеріал та методи дослідження. Клінічний матеріал склали дані, отримані при динамічному обстеженні 118 дітей та підлітків, що страждали на епілептичну хворобу чи епілептичний синдром і отримували протисудомну терапію карбамазепіном або вальпроатом натрію під час стаціонарного лікування та при катамнестичному спостереженні за ними тривалістю від 1 до 3 років. Серед обстежених хворих було 67 осіб чоловічої та 51 жіночої статі. Середній вік хворих складав 11, 543, 36 років і коливався в межах від 3 до 17 років включно. Дещо більше половини хворих (50, 8%) були у віці 12-16 років. Середній вік початку захворювання складав 7, 273, 6 років. Середня тривалість хвороби до вступу в клініку складала 4, 20, 35 років і коливалася від кількох днів до 12 років. Переважна частина обстежених хворих (93 особи – 78, 8%) страждали генералізованими епілептичними нападами, з них у 53 осіб (44, 9%) вони були первинними і у 40 (33, 9%) – вторинно-генералізованими. У 11 осіб (9, 3%) спостерігалися поліморфні напади. Частота епілептичних нападів оцінювалась по Болдирєву А. І. (1984). Важкість епілептичних нападів визначалася по Челфонтській шкалі важкості епілептичних нападів (ЧШВЕН) і у переважної більшості обстежених склала 61-80 балів. Серед етіологічних факторів хвороби були: спадкова обтяженість (15, 3%), ускладнені вагітність та пологи у матері (28, 8%), черепно-мозкова травма, інфекції, інтоксикації (23, 7%), причини хвороби не встановлені у 32, 2% хворих. При детальному обстеженні неврологічного статусу у 69 осіб (58, 5%) клінічних ознак вогнищевого ураження головного мозку не виявлено. У 49 пацієнтів (41, 5%) спостерігалися різні прояви порушення неврологічних функцій, серед яких у 34, 6% було виявлено ураження черепно-мозкових нервів, у 26, 6% – пірамідної системи, у 12, 2% – мозочкової системи, у 26, 6% – розсіяна мікросимптоматика. Порушення психічних функцій спостерігалися у 88 осіб (74, 6%) і проявлялися емоційно-вольовою нестійкістю (62, 5%), інтелектуально-мнестичним зни- женням (51, 1%), патохарактерологічними реакціями (18, 2%). Інтелектуально-мнестичне зниження часто поєднувалось з емоційно вольовою нестійкістю. У 6 хворих мали місце дисфорії, які спостерігались у підлітків з тривалістю хвороби більше 5 років, з генералізованими судомними нападами, що погано корегувались лікуванням.

Усім 118 хворим проводилося електроенцефалографічне (ЕЕГ) обстеження, у 112 (94, 9%) з них виявлені порушення біоелектричної активності кори головного мозку, які в більшості випадків (93 особи-78, 82%) проявлялись дифузною епілептичною активністю у вигляді дизритмії, гіперсинхронізацією з пік-хвилями, поодинокими дельта- і тета-хвилями, комплексами гостра хвиля-повільна хвиля. У 40 (33, 9%) хворих дифузні зміни ЕЕГ були симетричні і переважали при первинно-генералізованих нападах, у 53 (41, 5%) обстежених вони мали асиметричний характер і були властиві для вторинно-генералізованих нападів. Реоенцефалографічне обстеження (РЕГ) проведено 48 хворим (40, 7%). Зміни РЕГ показників відмічені у 26 пацієнтів. В каротидному басейні вони проявлялися зниженням тонусу судин, його нестійкістю. У вертебробазилярному басейні мало місце зниження кровонаповнення та підвищення тонусу судин, утруднення венозного відтоку.

Госпіталізація хворих була обумовлена необхідністю призначення або корекції протиепілептичного лікування. Групи препаратів та їх дози, які призначалися хворим, визначалися з урахуванням типу нападів, характеру перебігу хвороби, віку хворих. В залежності від призначеного лікування хворі були розподілені на дві основні групи. В першу основну групу (n=58) увійшли діти, які лікувались препаратами карбамазепіну (фінлепсін, тімоніл), другу основну групу (n=60) склали діти, що отримували препарати вальпроату натрію (орфірил, депакін). Контрольна група складалася із 40 дітей та підлітків, які не хворіли на епілепсію, не мали ознак вогнищевого ураження головного мозку та епілептичних нападів в анамнезі, лікувались в дитячому неврологічному відділенні з приводу вегетативної дистонії, енурезу.

Дослідження вітамінного статусу було проведено у 98 хворих на епілепсію (51 хворий лікувався карбамазепіном і 47 – вальпроатом натрію) та у 40 пацієнтів контрольної групи. Із хворих на епілепсію була виділена також ІІ контрольна група (32 пацієнта), яка до вступу на стаціонарне лікування не отримувала протисудомного лікування. Вітамінний статус у них визначався до призначення їм антиконвульсантів і в процесі подальшого лікування.

У всіх обстежених хворих на епілепсію клінічних проявів того, чи іншого виду авітамінозу не спостерігалось. Проте, як свідчать літературні дані (Подорожный П. Г. и др., 1977), гіповітамінозні стани і на доклінічно- му етапі можуть суттєво впливати на різні форми обміну речовин, особливо на ферментативні процеси та пов'язану з ними енергетичну трансформацію.

Оцінка забезпеченості вітамінами визначалася критеріями, запо- зиченими з літературних джерел (Островский Ю. М., 1979; Пятницкая И. Н.. и соавт., 1982; Спиричев В. Б., 1984; Тиц Н. У., 1986; Jacobson B., 1988; Makdani D. et al., 1996; Morrissey P. A., Sheehy P. J., 1999; Sanohez D. J., et al., 1999). Хворі по рівню забезпеченості вітамінами розподілялися по трьом категоріям: 1) з оптимальною