Портал освітньо-інформаційних послуг «Студентська консультація»

  
Телефон +3 8(066) 185-39-18
Телефон +3 8(093) 202-63-01
 (093) 202-63-01
 studscon@gmail.com
 facebook.com/studcons

<script>

  (function(i,s,o,g,r,a,m){i['GoogleAnalyticsObject']=r;i[r]=i[r]||function(){

  (i[r].q=i[r].q||[]).push(arguments)},i[r].l=1*new Date();a=s.createElement(o),

  m=s.getElementsByTagName(o)[0];a.async=1;a.src=g;m.parentNode.insertBefore(a,m)

  })(window,document,'script','//www.google-analytics.com/analytics.js','ga');

 

  ga('create', 'UA-53007750-1', 'auto');

  ga('send', 'pageview');

 

</script>

Вітамінне забезпечення хворих епілепсією дитячого та юнацького віку при лікуванні їх антиконвульсантами

Предмет: 
Тип роботи: 
Автореферат
К-сть сторінок: 
30
Мова: 
Українська
Оцінка: 

токсичної дії вальпроату натрію показали, що інкубація гепатоцитів з вальпроатом натрію викликала залежне від концентрації зростання числа гепатоцитів, що поглинули трипановий синій. Під впливом вальпроату натрію гепатоцити більш швидкими темпами втрачали відновлений глутатіон та лактатдегідрогеназу, що підтверджує наявність у вальпроату натрію гепатотоксичної дії. Найбільше гепатотоксична дія вальпроату натрію зростала в умовах дефіциту токоферолу. Додаткове введення якого, навпаки, зменшувало токсичну дію вальпроату натрію на гепатоцити. Дефіцит ретинолу також суттєво підвищував токсичність вальпроату натрію, хоча і в меншій мірі, ніж дефіцит токоферолу. Додаткове введення ретинолу зменшувало токсичність антиконвульсанту. На нашу думку, гепатопротекторна дія ретинолу та токоферолу пов'язана з їх мембрано- тропними та антиоксидантними властивостями. Тому зрозуміло, що дефіцит цих вітамінів зменшує, а додаткове їх введення підсилює, опір гепатоцитів токсичній дії дослідженого ксенобіотику. Не виключено, що ефект вітамінів А та Е реалізується через модулювання активності ізофер- ментів цитохрому Р-450 (Пентюк О. О. та співавт., 1995).

Виходячи із вище викладеного, є підстави вважати, що в клінічній практиці лікування епілепсії недостатність мікронутрієнтів, яка супровод- жує захворювання і поглиблюється дією антиконвульсантів, може бути усунена додатковим введенням вітамінів для зменшення негативного впливу лікарських засобів на печінку, що, в свою чергу, сприятиме покращенню ферментативного балансу в організмі.
Корегуюча дія декамевіту на вітамінний статус хворих на епілепсію. Корегуюча дія декамевіту на вітамінний статус хворих на епілепсію досліджувалась у 45 осіб (17 дівчаток та 28 хлопчиків), середній вік яких складав 110, 5 і коливався в межах від 8 до 15 років. Хворі, яким призначався декамевіт, були розподілені на 2 групи: перша включала дітей, що лікувалися карбамазепіном у поєднанні з декамевітом (23 особи), до другої входили діти, які лікувалися вальпроатом натрію в поєднанні з декамевітом (22 особи). Групи порівняння склали хворі, лікування яких обмежувалося карбамазепіном (28 чоловік) або вальпроатом натрію (25 чоловік). Середня тривалість лікування досліджуваними антиконвульсантами складала 20, 4 роки. Середні дози препаратів, які приймали хворі, дорівнювали: карбамазепіну – 9, 130, 97 мг/кг/добу, вальпроату натрію – 19, 21, 89 мг/кг/добу, а середня концентрація препаратів в плазмі крові складала відповідно 6, 410, 41 мкг/мл і 71, 05, 32 мкг/мл. Курс лікування декамевітом тривав 20 днів і розпочинався через 10 днів після корекції лікування антиконвульсантами. Декамевіт призначався хворим по 1 драже на день (зранку). Результати спостережень наведені в таблиці 1.
Отримані нами дані свідчать, що застосування декамевіту в комп- лексі з антиконвульсантами (карбамазепіном або вальпроатом натрію) позитивно впливає на мікронутрієнтний статус хворих на епілепсію. В першу чергу, покращувалася забезпеченість організму дітей ретинолом, ціанкобаламіном, фолацином та ніацином. В меншій мірі поліпшувався статус піридоксину та аскорбінової кислоти. Більш суттєвий вплив декаме- віту спостерігався у групі осіб, лікованих карбамазепіном, менший – вальпроатом натрію. Покращення вітамінного статусу сприяло позитивним змінам у загальному стані хворих. У всіх 45 осіб, яким проводилася комплексна терапія (антиконвульсант + декамевіт), спостерігалася пози- тивна динаміка захворювання. У 36 пацієнтів судомні напади зникли під час лікування в стаціонарі і були відсутні за даними катамнезу протягом 2-3, 5 місяців, у 4 хворих зменшилася частота парціальних нападів і зникла їх вторинна генералізація. У хворих, які до початку прийому декамевіту скаржились на наявність сонливості та втомлюваності, спостерігалося зникнення згаданих скарг. Відмічені деякі позитивні зрушення в психічному стані хворих – зменшувалися порушення в емоційно-психічній сфері. На ЕЕГ зменшувалися прояви дизритмії, ставала значно меншою пароксизмальна активність, знижувався вольтаж повільних хвиль, рідше проявлялася схильність до гіперсинхронізації. Електрографічні феномени терапії мали односпрямований позитивний ефект, незалежно від виду антиконвульсанту.
Таким чином застосування декамевіту в комплексі з антиконвульсантами першого вибору карбамазепіном та вальпроатом натрію при лікуванні хворих на епілепсію в дитячому та юнацькому віці суттєво покращує їх вітамінний статус. Достатня вітамінна забезпеченість хворих на епілепсію сприяє покращенню у них нервово-психічного стану, полегшенню перебігу судомного синдрому.
 
ВИСНОВКИ
 
У дисертації наведені результати поглибленого дослідження широкого спектру вітамінної забезпеченості хворих на епілепсію дитячого та юнацького віку при лікуванні їх антиконвульсантами першого вибору – карбамазепіном та вальпроатом натрію, що дало можливість науково обґрунтувати доцільність і визначити покази до застосування вітамінотерапії в комплексному лікуванні хвороби протисудомними засобами.
1. Епілепсія, як хвороба зі складним етіопатогенезом, вже сама по собі, ще до призначення антиконвульсантів, супроводжується порушенням вітамінного статусу хворих, який характеризується, в першу чергу, дефіцитом тіаміну та рибофлавіну, субнормальною забезпеченістю аскорбіновою кислотою та підвищенням рівня гомоцистеїну.
2. Призначення хворим на епілепсію препаратів карбамазепіну (фінлепсину, тімонілу) суттєво поглиблює у них дефіцит вітамінів, який значно погіршується при концентрації антиконвульсанту в плазмі крові вище 10 мкг/мл та карбамазепін-10, 11-епоксиду вище 3 мкг/мл. В меншій мірі на дефіцит вітамінів впливають тривалість лікування та доза призначеного препарату, яка не завжди корелює з його концентрацією в плазмі крові.
3. Лікування хворих на епілепсію препаратами вальпроату натрію (депакіном, орфірілом) також поглиблює дефіцит вітамінів, але в меншій мірі, ніж при лікуванні карбамазепіном. На статус вітамінів в найбільшій мірі впливає завищений рівень концентрації антиконвульсанту в плазмі крові, який для вальпроату натрію складає вище 100 мкг/мл. В меншій мірі вітамінний статус залежить від дози призначеного препарату та тривалості лікування.
4. У всіх хворих з клінічними
Фото Капча