Військова терапія

Перебіг променевої хвороби значною мірою залежить від загального стану організму, наявності супровідних захворювань, переохолодження, недостатнього харчування та інших факторів.

Так звана типова або кістковомозкова форма ГПХ, при якій основним патогенетичним механізмом розвитку захворювання є ураження органів кровотворення, супроводжується виникненням провідного клінічного прояву – синдрому пангемоцитопенії і тісно пов’язаних з нею синдромів кровоточивості та інфекційних ускладнень.

Зміни в системі крові зумовлюються пригніченням і збоченням процесів тканинної регенерації, ушкодженнями клітин кісткового мозку, лімфатичних вузлів та крові; підвищенням проникності капілярів і крововтратою. Провідним фактором у порушенні кровотворення є пригнічення клітинної регенерації як в результаті прямої дії опромінення на кровотворні клітини, так і внаслідок зміни нервово-трофічної і ендокринної регуляції гемопоезу. Гематологічні зміни характеризуються фазністю і відповідають ступеню радіаційного ураження. Фазність і послідовність змін складу елементів крові залежать від неоднакової радіочутливості, тривалості життя і термінів регенерації окремих кровотворних тканин. Найбільше уражаються лімфоцити й еритробласти. Відразу після опромінення у кістковомозковому кровотворенні спостерігають зниження мітотичної активності, зменшення молодих генерацій усіх клітин і відносне збільшення зрілих форм. Морфологічна картина кісткового мозку зазнає ряду фазових перетворень: спочатку переважають розпад і дегенерація елементів (рис. 10. 1), пізніше розвивається фаза гіпоплазії й аплазії, за нею – фаза інтенсивної регенерації.

 

У периферичній крові у перші дві доби після опромінення виявляють нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, відносну і абсолютну лімфопенію, нерідко – помірний ретикулоцитоз. Протягом першого тижня спостерігають зниження числа тромбоцитів і лейкоцитів, лімфоцитопенію і наростаючу ретикулоцитопенію, з’являються гігантські нейтрофіли з гіперсегментованим ядром. Із другого тижня перебігу хвороби прогресують нейтропенія і тромбоцитопенія, зберігається виражена лімфопенія, поступово наростає анемія, виявляють дегенеративні зміни в клітинах. На 4-5 тижні починається відновлення кровотворення, спочатку виявляють молоді гранулоцити, збільшується число моноцитів, виникають ретикулоцити. Нормалізація кровотворення відбувається через фазу розвитку гіперпластичної реакції кісткового мозку, але показники периферійної крові залишаються нестійкими. Підвищена кровоточивість при променевій хворобі зумовлена зростанням проникності судинної стінки, порушенням систем згортання крові, фібринолітичної і кінінової, зниженням числа тромбоцитів. Головними причинами розвитку кровоточивості є тромбоцитопенія і якісна зміна властивостей кров’яних пластинок.

Клінічні прояви кровоточивості – кровоточивість ясен, крововиливи на слизових оболонках і шкірі, носові кровотечі, кровохаркання, маткові й кишкові кровотечі – зазвичай виникають на 3-4 тижні захворювання, а при надзвичайно тяжких випадках з’являються раніше (в кінці першого – на початку другого тижня) і мають чітку вираженість.

Інфекційні ускладнення є характерними для тяжких форм радіаційного ураження. Опромінення призводить до різкого зниження імунної опірності організму і супроводжується активізацією та генералізацією аутофлори із вторинним ендогенним інфікуванням організму. В результаті аутоінфікування в поєднанні з комплексом екзогенної інфекції виникають такі прояви променевої хвороби, як променевий сепсис, пневмонії, некротичні тонзиліти, ентероколіти. При променевій хворобі можуть активізуватися приховані вогнища інфекції, а також деякі інфекційні захворювання у бацилоносіїв.

У клінічному перебігу кістковомозкової форми ГПХ виділяють такі періоди: І період – первинна реакція;

ІІ період – прихований (латентний), або відносного клінічного благополуччя; ІІІ період – виражених клінічних проявів (розпалу) ;

ІV період – відновлення (завершення).

Вони чітко виражені при ураженнях середнього і тяжкого ступенів. Клінічні прояви в період первинної реакції характеризуються переважанням нервово-регуляторних порушень рефлекторного характеру. До них належать диспептичний синдром, перерозподільні зрушення в картині крові й зміни діяльності різних аналізаторів. Поряд з цим, виявлялися деякі симптоми прямої уражаючої дії радіації на лімфоїдну тканину і кістковий мозок (початкова лімфопенія), епітелій кишечника, яєчок, ознаки порушення діяльності нервової системи у вигляді загальномозкових і, рідше, вогнищевих неврологічних симптомів.

При дослідженні крові спостерігають нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом лейкоформули вліво, відносну й абсолютну лімфопенію, схильність до ретикулоцитозу. Прояви первинної реакції ГПХ починаються незабаром після опромінення. При великих дозах радіації перші ознаки гострої променевої хвороби можуть з’явитись через кілька хвилин, а при менших – через кілька годин після опромінення. Спостерігають незначне збудження ураженого, яке незабаром змінюється пригніченням. Розвивається загальна слабість, з’являються головний біль, відраза до їжі, сильна спрага, нудота, блювання (інколи багаторазове), біль у животі, тахікардія, інколи підвищується температура тіла. При тяжких ураженнях усі прояви первинної реакції виражені, при легких – можуть бути незначними або взагалі не проявлятись. У тяжких випадках перший період триває 2-3 дні, в легких – кілька годин. Надалі самопочуття потерпілого, при відсутності інших обтяжливих факторів, значно покращується і починається другий період ГПХ – прихований (латентний), або удаваного благополуччя, тому що в цей час відсутні очевидні ознаки радіаційного ураження.

Тривалість його залежить від дози опромінення і продовжується від 2 до 5 тижнів. Уражені майже не скаржаться на стан здоров’я і можуть (при легкому ступені ураження, а деколи і при ураженнях середньої тяжкості) вести бойові дії та виконувати різні роботи. Як правило, зменшується загальна слабість, зникають сонливість, головний біль, покращується апетит. Але можуть залишатись підвищена пітливість, значна лабільність пульсу й артеріального тиску. При тяжкій формі променевої хвороби прихований період короткий, у деяких випадках може бути відсутнім. У латентному періоді стан кровотворної системи не стабілізується. Загибель молодих