Адаптація організму до умов існування – одна з фундаментальних рис живих організмів

Питомий обсяг трабекул первинної спонгіози у щурів після обмеження рухливості зберігається приблизно на рівні контролю, тоді як через сильну редукцію об’єму підрахунок цього показника для вторинної спонгіози виявився неможливим. Гістологічна картина свідчить про пригнічення остеогенезу. Остеобласти не покривають усієї поверхні трабекул і в більшості мають сплющену форму. Це свідчить про відсутність активного синтезу органічних компонентів кісткового матриксу. Остеокласти досить численні і локалізовані, головним чином, у ділянці вторинної спонгіози. Розширені міжтрабекулярні простори заповнені клітинами кісткового мозку. Серед клітин кісткового мозку відносно висока кількість жирових клітин, що можна розглядати як показник зниження активності кровотворення при обмеженні рухливості в порівнянні з контролем. 

 

Таблиця 6.

Гістоморфометричні показники структури стегнової кістки щурів

 

У щурів з гіпокінезією, що дихали ШГС зі зниженим вмістом кисню, навпаки виявилося можливим кількісно оцінити тільки об’ємну щільність вторинної спонгіози. Цей показник виявився на 39% вище відносно контролю. Ознаки зниження функціональної активності остеогенних клітин виявляються в меншому обсязі, ніж при гіпокінезії в умовах атмосферного повітря. Остеокласти в ділянці метафазу численні не тільки поблизу кістково-мозкової порожнини, але і безпосередньо в ділянках резорбції кальцифікованого хряща під ростовою пластинкою, що свідчить про стимулюючу дію ШГС при гіпокінезії. 

Гістоструктура діафіза стегнової кістки не змінена. Зниження середніх показників товщини стінки кісткового циліндру в середині діафіза в обох експериментальних групах щурів з гіпокінезією розрізнялися статистично невірогідно і можуть розглядатися лише як тенденція. Вимір відносного вмісту кальцію в діафізах стегнових кісток за допомогою рентгенівського мікроаналізу також не виявив істотних розходжень у рівні мінералізації (рис.13). 

Тангенс кута нахилу кривої вмісту кальцію на межі з кістково-мозковою порожниною склав: 0,9; 0,5; 1,1 і з боку періостальної поверхні: 1,0; 1,6; 1,0 відповідно для віварного контролю, гіпокінезії в атмосферному повітрі або газовому середовищі зі зниженим Ро2. Цей показник відбиває швидкість зростання вмісту кальцію від поверхні всередину кістки, залежить від рівня мінералізованості компактної кістки і товщини слабо мінералізованого поверхневого шару. Видно, що вплив ШГС наблизив цей показник до рівня контролю на внутрішній поверхні кістки, що може свідчити про стабілізуючий вплив дозованої гіпоксії на ендостальний У тварин контрольної групи чітко виражена зональна будова діафізів, добре виражені ділянки зовнішніх і внутрішніх генеральних пластин, остеонний шар. Зі збільшенням віку тварин відбувається незначне зростання загальної ширини компактного шару з пропорційним розширеням усіх його ділянок. Діаметри остеонів і їх каналів зі збільшенням віку зменшуються. 

 У дорослих контрольних тварин на поперечних зрізах діафізів зростали площа кортикального шару і кістково-мозкової порожнини. Після 45-добової гіпокінезії у молодих тварин ІІ групи встановлено значне збільшення ширини зони зовнішніх оточуючих пластин (майже у 1,5 рази). Відзначена тенденція до збільшення ширини остеонного шару при незмінній загальній ширині кортикального шару діафіза, що свідчить про порушення дозрівання пластинчатої КТ. 

Вірогідних розбіжностей у показниках гістоморфометрії поперечного зрізу середини діафіза стегнової кістки дорослих щурів ІІ групи практично не спостерігали. Площі поперечного зрізу кортикального шару діафізів у молодих тварин ІІ групи перебільшували контрольні значення на 7,69% через 28 діб і на 6,55% (Р<0,05) через 45 діб. Площі поперечного зрізу кістково-мозкової порожнини, навпаки, зменшувалися, що підтверджує висунуте вище припущення.

У дорослих щурів в тих же умовах вірогідні відхилення після гіпокінезії спостерігали лише для діаметрів каналів остеонів, які після 45 діб експерименту виявлялися розширеними і перебільшували контрольні значення на 41,4% (збільшення діаметру каналу остеона – одна з ознак старіння).

При поєднаній дії гіпокінезії та ШГС зі зниженим Ро2 у молодих щурів гістоморфологічні параметри середини діафізів стегнових кісток не відрізнялися від контрольних значень. Це можна розцінювати як компенсацію негативного впливу обмеження рухливості гіпоксичним збудженням метаболізму. Вимірювання площі компактної речовини і кістково-мозкового каналу показало, що через 28 діб відхилення в цій групі були аналогічні результатам у щурів ІІ групи: збільшення площі компактної речовини на 7,36% і зменшення площі кістково-мозкової порожнини на 7,27%. Однак, через 45 діб площа поперечного зрізу компактної речовини вже була на 5,65% менша контрольної. Це свідчить про прискорене формування пластинчастої КТ і згладжування проявів дії гіпокінезії.

У дорослих тварин дихання ШГС зі зниженим Ро2, на відміну від молодих тварин, лише частково компенсувало дію гіпокінезії. Діаметри остеонів перебільшували контрольні на 24,79% і 25,99% відповідно двом термінам дії гіпокінезії. Аналогічно змінювався і діаметр каналів остеонів. Дослідження поперечного зрізу середини діафіза показало тенденцію до збільшення площі компактної речовини і зменшення площі кістково-мозкової порожнини. Це можна розглядати як підтвердження уповільнення дозрівання пластинчатої кістки.

Після гіпокінезії у молодих і дорослих тварин спостерігали тенденцію до звуження епіфізарних хрящів, більш виразну в молодих. Дія обмеження рухливості призводить до звуження дистальних