Адаптація організму до умов існування – одна з фундаментальних рис живих організмів

Гістологічна будова середини діафізів змінюється несуттєво, а епіфізарних хрящів, навпаки, більш виразно. Це фізіологічно виправдано, бо епіфізарний хрящ — реактивна зона. Губчаста речовина кістки реагує на зміни умов існування активніше, ніж компактна. Між тим, у молодих тварин відхилення проявлялися у розширенні зони зовнішніх генеральних пластин і остеогенного шару через 45 діб, а також у збільшенні компактної речовини і зменшення площі кістково-мозкової порожнини. Такі зміни можна розцінювати як сповільнення дозрівання пластинчастої кістки. У дорослих тварин обмеження рухливості супроводжувалося лише збільшенням розмірів каналів остеонів. Це може свідчити про вікові відмінності реакції на гіпокінезію дорослих тварин. 

Гіпоксична стимуляція гальмує процеси розвитку остеопенії бездіяльності у молодих щурів. У дорослих цей ефект маскується більш стабільним балансом остеогенезу та остеодеструкції, віковим зниженням інтенсивності фізіологічної регенерації та споживання кисню, що обмежує можливості адаптивної реконструкції кісткової тканини.

 

 

Аналіз одержаних результатів досліджень дозволяє побудувати схему початкових етапів адаптивних змін КТ до умов гіпокінезії та модельованої мікрогравітації. Дефіцит навантаження позбавляє КТ фізіологічного обсягу декількох важливих чинників. До них необхідно віднести аферентну сигналізацію в ЦНС від механорецепторів м’язів та окістя, гравірецепторів КТ та пропріорецепторів. Крім того, стан гіпокінезії або мікрогравітації обмежує місцеву регуляцію кровообігу та метаболізму, яка пов’язана з п’єзоелектричними явищами, гідродинамічними ефектами, виділенням ендотеліальних вазоактивних факторів, кінінів та клітинних факторів росту. 

Колаген у КТ переважно знаходиться у складі колагенових фібрил, згрупованих у волокна. З цих волокон за участю протеогліканів створюється єдиний комплекс ГАГ–колаген-гідроксиапатит. ГАГ (структурний компонент протеогліканів) відіграють роль інтерфібрилярної цементуючої речовини, від якої залежать міцність, пружність і біомеханічні властивості КТ.

Мінеральні кристали гідроксиапатиту являють собою тонкий шар фосфату кальцію, розміщеного між фібрилами колагену. Тобто існує тісний взаємозв’язок мінерального і органічного компонентів КТ. Вважаємо, що зміни стану цього комплексу починаються з порушення зв’язку між фібрилами колагену та ГАГ. У результаті щільність упаковки волокон колагену зменшується, втрачається частина поперекових зшивок колагену, що призводить до вивільнення кристалів гідроксиапатиту.

Дефіцит механічного навантаження, незалежно від того відбувається він в умовах земного тяжіння чи у стані мікрогравітації, викликає відповідну адаптаційну редукцію КТ. Тому, найбільш перспективними для відновлення процесів фізіологічного ремоделювання КТ можуть бути саме методи адаптаційної медицини. Вони пов’язані з використанням активуючих стресогенних факторів біомеханічної та біофізичної природи. Ми здійснили спробу застосувати декілька варіантів біофізичної стимуляції КТ з використанням принципу переривчастої нормобаричної гіпоксії шляхом подачі тваринам ШГС у різних режимах.

Використання дозованої переривчастої гіпоксії у режимі: 10 хвилин - ШГС зі зниженим Ро2, 20 хвилин – атмосферне повітря (10/20 хвилин) показало, що такий режим стимуляції ремоделювання КТ сприяє нормалізації багатьох досліджуваних показників. Концентрація остеокальцину в сироватці крові щурів ІІІ групи вірогідно знизилася у 1,2 рази. Рівень ПТГ, С-термінального пропептиду колагену І типу мав тенденцію до підвищення. Концентрація ГАГ у сироватці крові зростала у 1,5 рази порівняно з контрольними значеннями. Активність ТРКФ у сироватці крові була значно нижчою порівняно із значеннями у тварин, що знаходилися в умовах обмеженої рухливості і дихали атмосферним повітрям. За допомогою дозованої гіпоксії вдалося майже вдвічі знизити реактивне підвищення активності ТРКФ у щурів після гіпокінезії та наблизити її рівень до значень, типових для контрольних тварин. 

Наведені дані дають підстави стверджувати, що періодичне застосування нормобаричних газових сумішей з помірно зниженим парціальним тиском кисню може бути одним з немедикаментозних засобів попередження донозологічних форм змін КТ, які виникають у зв’язку з недостатнім фізичним навантаженням і обмеженою рухливістю сучасної людини. В залежності від віку пацієнта цей позитивний ефект може варіювати, що потребує диференційованого дозування ступеня зниження парціального тиску кисню у вдихуваній газовій суміші, тривалості її інспірації та відповідного співвідношення періодів деоксигенації-реоксигенації. 

Матеріали власних досліджень і дані сучасної літератури дозволяють побудувати схему вірогідних шляхів стимулюючого впливу дозованої переривчастої гіпоксії на процеси фізіологічного ремоделювання КТ при дефіциті навантаження (рис. 16).

Аналіз даних, отриманих на молодих і дорослих тваринах з АРЗК, які дихали ШГС в різних режимах, дозволяє констатувати, що найбільш сприятливим для КТ щура є співвідношення 10/10 хвилин та 10/20 хвилин. Відновлення КТ у молодих щурів з АРЗК, що дихали ШГС у режимі 30/20 хвилин відбувалося недостатньо.Складається враження, що відносно коротші цикли дозованої кисневої депривації виявляються більш ефективними для активації процесу ремоделювання і відновлення фізіологічного стану КТ. Виходячи з наших даних, варто підкреслити, що для одержання максимально позитивного ефекту від застосування ШГС зі зниженим Ро2 для активації процесів фізіологічного ремоделювання, необхідно враховувати співвідношення тривалості періодів деоксигенації та реоксигенації. Максимальний ефект за нашими даними досягнуто при співвідношенні 1:1 або 1:2 (цикли 10/10 хвилин та 10/20 хвилин). Режим 30/20 хвилин, де період реоксигенації у 1,5 рази коротший по відношенню до періоду деоксигенації, не давав позитивних наслідків.

У дорослих тварин при такому режимі подачі ШГС рівень ГАГ залишався підвищеним відносно контролю. Гіпоксичне стимулювання дещо знижувало активність КФ у цих щурів, але вона