Методичні вказівки для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного (семінарського) заняття

 

 

Відтік крові відбувається за відповідними брижеечним венам в воротную вену (ішемія прямої кишки розвивається вкрай рідко з-за наявності багатої мережі коллатералей).

Ішемічну хвороба кишечника підрозділяють наступним чином:

I. Гостра мезентеріальная ішемія:

• неокклюзійна мезентеріальна ішемія

• емболії верхньої мезентеріальной артерії

• тромбоз верхньої мезентеріальной артерії

• локальна сегментарна ішемія

II. Хронічна мезентеріальная ішемія (абдомінальні коліки)

III. Ішемія товстої кишки:

• обратима ішемічна колонопатія

• приходячий ішемічний виразковий коліт

• хронічний виразковий ішемічний коліт, стриктури товстої кишки, гангрена товстої кишки

Окклюзійна ішемія

Розрізняють окклюзійну ішемію, викликану зменшенням просвіту екстраорганної судини (артерії, вени), і неокклюзійну, обумовлену зниженням вісцерального кровотоку на мікроціркулярному рівні. Можлива повна або часткова оклюзія екстраорганних судин. Порушення їх прохідності може бути викликане тромбозом, емболією, зменшенням просвіту судини атеросклеротичною бляшкою, запаленням внутрішньої оболонки судини, здавленням судини ззовні, проростанням в його стінку пухлини і т. д. Окклюзійна ішемія може розвинутися при атеросклерозі, системних васкулітів, аномалії судини, тромбоз судини, який ускладнює серцеву недостатність (СН) та його атеросклеротичні зміни, при тромбоемболії судин у пацієнтів з фібрілляцією передсердь, інфарктом міокарда з пристінковими тромбами, імплантованим клапанами серця та ін. Оклюзія вен розвивається рідше, ніж артерій.

Варіант хвороби, обумовлений атеросклеротичним ураженням мезентеріальних судин, має повільний розвиток, може довго існувати без особливих клінічних проявів, має м'який перебіг і відрізняється від абдомінальної ішемії, що виникає при деяких уроджених аномаліях розвитку кишечника (мегаколон, хвороба Гіршпрунга, дивертикул товстої кишки та ін), аномалії розвитку непарних гілок абдомінального відділу аорти. Найбільш характерними проявами хронічної ішемії є болі в животі (94%), пов'язані з прийомом великої кількості їжі (88%), втрата маси тіла (78%), пронос (36%), закреп (18%), блювота, нудота (33%), наявність систолічного шуму в епігастральной області (68%). При неефективності лікування виникнення іпохондричного стану. Показано, що для профілактики загострення хвороби або переходу її в гостру стадію необхідно уникати швидкого зниження артеріального тиску (АТ), форсованого діурезу, великого обсягу однократно прийнятої їжі, охолоджених продуктів харчування. Рекомендується уникати паління, надлишкової маси тіла, нормалізувати рівень глюкози та холестерину сироватки крові. Негативна динаміка в стані здоров'я пацієнтів настає при погіршенні їх серцевої діяльності (поява миготливої аритмії, СН), фізичне стомлення, переохолодження, переїдання, вживання деяких лікарських засобів (препаратів дігіталіса, масивних доз діуретиків, швидкодіючих гіпотензивних засобів). Під час загострення хронічної абдомінальної ішемії хворому необхідні консультації лікарів-спеціалістів, спрямовані на діагностику і лікування можливого розвитку некротичного ураження стінки кишечника, гострого панкреатиту, перитоніту, кишкових кровотеч, що виникли на тлі гострих виразок і ерозій, шлунково-кишкової кровотечі (мал. 2).

У період загострення хвороби припиняється пероральне харчування пацієнта, вводяться внутрішньовенно ізотонічний розчин натрію хлориду і розчин глюкози, регулюється рівень АД і об'єм циркулюючої крові. При цьому суворо контролюються рівень електролітів і креатиніну в сироватці, показники гематокріта, обсяг добового діурезу, визначаються діастаза крові і сечі, амінотрансфераза, білірубін та інші життєво важливі біохімічні параметри. У цей період рекомендується уникати можливості розвитку кишкової інфекції, сепсису, гемолізу, гіперкоагуляціі.

Неокклюзійна ішемія

Неокклюзійна ішемія виникає при зниженні серцевого викиду, артеріальній гіпотензії, гіповолеміі, дегідратації, спазмі органнї судини. Вона розвивається при застійній СН, гіпертонічній хворобі, цукровому діабеті (ЦД), масивній кровотечі, особливо внаслідок травматичного пошкодження органів черевної порожнини, інфекційних захворюваннях та ін При розвитку СН серцевий викид зменшується, що призводить до зниження кровотоку в ШКТ (мал. 3). Крім того, при цьому спостерігаються гіперактивність симпатичної нервової системи та надмірне утворення ангіотензину II, який викликає скорочення вісцеральних кровоносних судин. Пацієнти з СН часто отримують серцеві глікозиди, які зменшують брижеєчний кровообіг і одночасно стимулюють периферичне вивільнення катехоламінов.

До інших препаратів, що застосовуються у пацієнтів із СН, відносяться сечогінні засоби, що сприяють виникненню гіповолеміі, і β-адренергічні блокатори, які, скорочуючи судини, також призводять до зниження брижеечного кровообігу. Ці загальні циркуляторні і фармакологічні засоби викликають стійке зниження кровотоку в кишці, що надалі прогресує і супроводжується розвитком симптоматичної ішемії кишки, що вимагає госпіталізації пацієнта.

Симптоми ішемії кишки на цій стадії захворювання включають постійну глибоку біль у животі, гіпотензію, кривавий стілець і діарею. Яких-небудь специфічних стандартних лабораторних досліджень при ішемії кишки не існує, хоча під час оглядової рентгенографії органів черевної порожнини можна виявити ознаки набряку стінки кишки. При наявності показів обов'язково виконують мезентеріальну артеріографію, яка допомагає виявити ознаки недостатності кровообігу в ураженому відділі кишки. Щоб врятувати пацієнта на цій стадії неокклюзійної ішемії кишки, необхідно як можна раніше поставити точний діагноз і почати активне лікування, спрямоване на покращення брижеечного кровообігу з застосуванням вазоділататорів. Якщо діагноз вчасно не поставлено, то повільно і неухильно наближається необоротна фаза ішемії кишки, і протягом декількох днів пацієнт може померти.

При прогресуванні патологічних змін ішемічна гіпоксія руйнує епітеліальних шар кишки, починаючи з верхівок ворсинок. Одночасно ішемічна гіпоксія викликає виражену запальну реакцію слизової оболонки з хемотаксісом і міграцією нейтрофілів, утворенням активних окислювачів та ряду інших токсичних речовин і придушенням природних механізмів захисту. При розвитку інфаркту слизової оболонки кишки починається всмоктування з просвіту кишки її