Портал освітньо-інформаційних послуг «Студентська консультація»

  
Телефон +3 8(066) 185-39-18
Телефон +3 8(093) 202-63-01
 (093) 202-63-01
 studscon@gmail.com
 facebook.com/studcons

<script>

  (function(i,s,o,g,r,a,m){i['GoogleAnalyticsObject']=r;i[r]=i[r]||function(){

  (i[r].q=i[r].q||[]).push(arguments)},i[r].l=1*new Date();a=s.createElement(o),

  m=s.getElementsByTagName(o)[0];a.async=1;a.src=g;m.parentNode.insertBefore(a,m)

  })(window,document,'script','//www.google-analytics.com/analytics.js','ga');

 

  ga('create', 'UA-53007750-1', 'auto');

  ga('send', 'pageview');

 

</script>

Методичні вказівки для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного (семінарського) заняття

Предмет: 
Тип роботи: 
Методичні вказівки
К-сть сторінок: 
48
Мова: 
Українська
Оцінка: 

75 м,

1, 75-2 м ++
2-2, 25 м,
2, 25-2, 50 м,
7. Що таке «вісцеральні ангіна»?
Абдомінально-ішемічний синдром, ++
Гостра кишкова непрохідність,
Хронічна кишкова непрохідність,
Защемлена вентральна грижа,
Перитоніт.
8. До екстравазальних набутих причин хронічного порушення вісцерального кровообігу відносяться:
Періартеріальний фіброз, ++
Пухлини черевної порожнини, ++
Гепатит, цироз печінки,
Неспецифічний виразковий коліт,
Хронічний гломерулонефріт.
9. До екстравазальних вроджених причин хронічного порушення вісцерального кровообігу відносяться:
Стиснення серповидною зв’язкою, ++
Стиснення медіальною ніжкою діафрагми, ++
Вроджені вади серця,
Аномалії розвитку жовчних шляхів,
Діафрагмальні грижі.
10. До інтравазальних вроджених причин хронічного порушення вісцерального кровообігу відносяться:
Стиснення сонячним сплетінням,
Гіпоплазія, ++
Фібромускулярна дисплазія, ++
Аномальне відродження артерій,
Стиснення медіальною ніжкою діафрагми.
11. До інтравазальних набутих причин хронічного порушення вісцерального кровообігу відносяться:
Періартеріальний фіброз,
Пухлини черевної порожнини,
Атеросклероз, ++
Неспецифічний аортоартерііт, ++
Гіпоплазія.
12. Стадія декомпенсації при хронічному порушенні вісцерального кровообігу характеризується:
Болі в грудній клітині, задишка,
Болі в животі після прийому їжі,
Порушення моторної функції кишечника, похудання,
Вздуття живота, пронос, ++
Болі в попереку, метеоризм.
13. Стадія субкомпенсації при хронічному порушенні вісцерального кровообігу характеризується:
Відчуття абдомінального дискомфорту, ++
Болі в правому підребір’ї,
Болі в попереку, дизуричні явища,
Болі в попереку, похудання,
Болі в животі після прийому їжі,
14. Клінічні форми синдрому хронічної абдомінальної ішемії:
Шлункова, кишкова,
Товсто кишкова,
Дискинетична,
Тонко кишкова,
Черевна, брижжова, ++
15. Брижжова форма синдрому хронічної абдомінальної ішемії ділиться на:
Шлункову, кишкову, ++
Гіпокінетичну та гіперкинетичну дискінезію жовчних шляхів,
Проксимальну ентеропатію,
Термінальну колопатію,
Хрончний і гострий ентероколіт.
16. До абсолютних агіографічних ознак ураження вісцеральних гілок аорти при синдромі хронічної абдомінальної ішемії належать:
Оклюзія біфуркації аорти,
Деформація загальної і зовнішньої здухвинних артерій,
Деформація, стеноз реальних артерій,
Деформація, стеноз, оклюзія черевного стовбура, ++
Деформація, стеноз, оклюзія верхньої брижжової артерії.
17. Умовно – реконструктивні операції при синдромі хронічної абдомінальної ішемії + шунтування є:
Протезування, ++
Тромбектомія,
Ендартеректомія, ++
Розсічення серповидної зв’язки,
Видалення гангліїв.
18. До реконструктивних операцій при синдромі хронічної абдомінальної ішемії належать:
Звільнення артерій від фіброзних тканин,
Шунтування, ++
Протезування, ++
Ендартеректомія, ++
Пересічення медіальної ножки діафрагми.
19. Найбільш частою причиною артеріальних тромбозів що призводять до виникнення АІС є:
Захворювання крові,
Облітеруючий атеросклероз, ++
Травма,
Аневризма,
Вроджені вади судин.
20. Найбільш частою причиною артеріальних емболій, що призводять до виникнення АІС є:
Атеросклероз аорти,
Ревматичні ураження серця, ++
Аневризми аорти та магістральних судин,
Міксома серця,
Облітеруючий тромбангііт.
21. Після ендартеректомії стінка судини ушивається за допомогою:
Обвивного безперервного шва,
Вузловатих швів,
Аутовенозної бокової заплати,
П-подібних швів, ++
Танталових скобок.
22. Які фази коагуляції гальмує гепарин:
Тільки тромбопластикоутворення,
Тромбопластико, -тромбіно, -фібріноутворення, ++
Тільки тромбіноутворення,
Тільки фібріноутворення,
Агрегацію еритроцитів.
23. До антикоагулянтів непрямої дії відносяться:
Групи алкалоїдів,
Фібринолітичні препарати,
Препарати групи 4-оксикумарину, ++
Феніліндонріану, ++
Тромболітичні препарати.
24. До абсолютних проти показів призначення антикоагулянтів відносяться:
Кровотеча будь якої локалізації, ++
Геморагічні діатези, ++
Апластична анемія,
Серцево-судинна недостатність,
Недостатність мозкового кровообігу.
25. до активаторів фібринолізу відносяться:
Фенілін, омефін,
Гастроцепін, вентер,
Нікотинова кислота, компламін, ++
Вітаміни групи В,
Реополіглюкін, поліглюкін.
26. Препарати тромболітичної дії:
Корглюкон, строфантін,
Целонід, лантлзид,
Фібрінолізін, ++
Целіаза, ++
Стрептокіназа. ++
27. При передозуванняі гепарину вводять:
1% розсин протамін сульфату, ++
цитітон, лобелін,
амітриптілін,
2, 5% розчин аміназіна,
0, 3% розчин атропіна.
 
Задачі для самоконтролю
 
1. Хворий 78 років госпіталізований ургентно в хірургічну клініку з приводу перитоніту. На протязі більше 30 років страждає абдомінальним ішемічним синдромом.
Яке гостре ускладнення хронічної патології виникло у хворого?
А. *Інфаркт кишки.
В. Заворот кишки.
С. Стриктура кишки.
D. Синдром подразненої кишки.
Е. «Аngina abdominalis».
2. У хворого 43 років з абдомінальним ішемічним синдромом під час планової операції підтверджено атеросклеротичну оклюзію верхньої брижової артерії, виявлену при обстеженні хворого на черевній аортограмі.
Яке з оперативних втручань показано хворому?
А. Резекція нервових гангліїв.
В. Розтин серповидної зв’язки діафрагми.
С. *Ендартеректомія верхньої брижової артерії.
D. Дезоблітерація артерії.
Е. Вивільнення артерії із спайок.
3. Хворий 54 років звернувся на консультацію до судинного хірурга за направленням сімейного лікаря з підозрозрою на абдомінальний ішемічний синдром.
Яке з досліджень необхідно попередньо провести хворому з метою вирішення питання про необхідність госпіталізації хворого в спеціалізоване відділення та виконання аортоартеріографії?
А. Лапароцентез.
В. УЗД органів черевної порожнини.
С. Томографію органів черевної порожнини.
D. *Доплерографію черевних судин.
Е. Оглядову рентгенографію органів черевної порожнини.
4. Опишіть фізіологію тонкого кишечника.
Загальна довжина тонкого кишечника приблизно 160% від довжини тіла, це близько 4 / 5 довжини ШКТ; 40% становить тощая і 60% – клубової кишка. Парасімпатіческая іннервація посилює скоротливої руху кишкової стінки, а симпатичної – послаблює їх. Вся Приймаються всередину їжа і вода, а також секретіруемие шлунком, печінкою та підшлунковою залозою рідини (близько 9 л на добу), надходять в тонку кишку. Реабсорбції з них піддається тільки 2 л.
Основні функції – секреторна, ендокринна, моторна, всмоктувальна і видільна. Секреторна функція – секреція слизовою оболонкою близько 2 л соку, що містить різні ферменти: ентерокіназу, фосфатази, нуклеази, катеп-сіни, сахарозу, ліпази, що беруть участь в розщеплюванні хімуса до моносахарідов, жирних кислот і амінокислот. Ендокринна – секреція ряду гормонів (секретин, холецістокінін, вазоінтестінальний поліпептід – VIP, молітін, гастринінгібіруючий пептид), що беруть участь у регулюванні численних функцій органів травної системи. Моторна – просування хімуса по кишечнику (маятникоподібні рухи перемішують хімус, перистальтичні – просувають). Всмоктувальна – у тонкій кишці всмоктуються: вода шляхом пасивної абсорбції, електроліти (калій, натрій, кальцій), білки, жири, вуглеводи, вітаміни жиророзчинні (A, D, Е, К), вітамін В 12, вітамін С, тіамін і фолієва кислота, мікроелементи – залізо. Видільна – в просвіт кишки через її стінку виділяються солі і деякі органічні речовини.
5. У чому полягає операційна тактика у хворих з АІС при підозрі на некроз кишки?
Знеболювання – ендотрахеальний наркоз. Операційний доступ – середина лапаротомія. Новокаінова блокада кореня брижейкі. Декомпресія тонкої кишки виконують через носоглотку, товстої – через пряму кишку. Можлива декомпресія через ентеротомічний отвір у відвідних життєздатних петлях. Життєздатність кишки оцінюють візуально за кольором, перистальтикою та пульсацією судин; за допомогою доплерографії, спектроскопії, електроміо-графіі, капіляроскопії. Для визначення життєздатності ціанотічной неперестальтуючої, яка втратила тонус кишки вдаються до обігрівання кишки серветками, змоченими гарячим фізіологічним розчином, і вичікування протягом 5 хвилин, введення в брижейку 50-60 мл 0, 25% розчину новокаїну. При нежиттєздатності виконують резекцію зміненої ділянки кишки з видаленням привідної петлі на протязі 30-50 см, відвідної – 10-20 см з накладення анастмоза бік в бік або кінець в кінець.
6. У чому полягає післяопераційний ведення хворих з АІС?
Прорама післяопераційного ведення хворих багатокомпонентна і включає наступні заходи: дезінтоксікаційна замісна терапія (колоїдні, сольові розчини, глюкоза), покращення реологічних властивостей крові (реопо-ліглюкін, гемодез, гепарин), нормалізація електролітного обміну та кислотно-основного стану (розчини солей калію, натрію, кальцію, натрію гідрокарбо-нату), антибіотики широкого спектру дії, антисептичні розчини, нормалізація систем дихання, кровообігу, профілактика печінкової-ниркової недостатності (аскорбінова, глутамінова, ліпоєва кислоти, метіонін, ессенціале, форсований діурез), механічна, хімічна та електрична стимуляція ШКТ (клізми з гіпертонічним розчином, калімін, прозерін, електростімуляція), загально-зміцнюючий і іммуностимулююча терапія (вітаміни, прозерін, пентоксіл, імуноглобуліни), гормональна терапія за показами, ГБО.
 
ЛІТЕРАТУРА
 
  1. Шідловський В. О., Захараш М. П., Полянський І. Ю. та ін. Факультетська хірургія / За ред. В. О. Шідловського, М. П. Захараша. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. – С. 53-76.
  2. Шпитальна хірургія / за ред. Л. Я. Ковальчука, Ю. П. Спіженка, В. Ф. Саєнка та ін. – Тернопіль: Укрмедкнига, 1999 – С. 230-250.
  3. Покровский А. В. Заболевание аорты и ее ветвей. М. : Медицина, 1979. 327 с.
  4. Покровский А. В., Казанчян П. О., Дюжиков А. А. Диагностика и лечение хронической ишемии органов пищеварения. Ростов, 1982.
  5. Давыдов Ю. А. Ишемическая болезнь кишечника. Ярославль, 1994. С. 235 – 237.
  6. Коломойская М. Б., Дикштейн Е. А., Михайличенко В. А. и др. Ишемическая болезнь кишок. Киев, 1986.
  7. Абулов М. X., Ойноткинова О. Ш., Солдатова Г. С. Ишемические висцеральные синдромы при атеросклерозе брюшной аорты //Терапевтический архив. 1990. N12. С. 31 – 34.
  8. Зигмантович Ю. М. Синдромы хронических, окклюзирующих поражений висцеральных сосудов брюшной полости: Автореф. дис. канд. мед. наук. Н. Новгород, 1992. 16 с.
  9. Сохранение кровотока в нижней брыжеечной и во внутренних подвздошных артериях в профилактике ишемии ободочной и прямой кишок после резекций аневризм инфраренального сегмента брюшной части аорты/ А. М. Игнашев, А. Я. Бедров, Д. В Семенов, А. А. Курков // 4-я ежегодная сессия НЦ ССХ им. Н. А. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. М., 2000. С. 242.
  10. Предупреждение ишемии внутренних органов при устранении аневризм торакоабдоминального отдела аорты методом шунтирования аорты и висцеральных артерий/ А. М. Игнашев, Д. В. Семенов, А. А. Курков и др. // 4-я ежегодная сессия НЦ ССХ им. А. М. Бакулева с Всерос. сийской конференцией молодых ученых. М., 2000. С. 242.
  11. Казанчян П. О. Клиника, диагностика и хирургическое лечение хронических, окклюзирующих поражений висцеральных ветвей брюшной аорты: Автореф. дис.... канд. мед. наук. М., 1979. 15 с.
  12. Марстон А. Сосудистые заболевания кишечника. М. : Медицина, 1966. 304 с.
  13. Мурашко В. В., Абулов М. Х., Солдатова Г. С. Клинические и функциональные изменения толстой кишки при атеросклеротическом поражении брюшного отдела аорты и ее ветвей // Врачебное дело. 1984. N 7. С. 13 – 14.
 
 
 
Фото Капча