Портал освітньо-інформаційних послуг «Студентська консультація»

  
Телефон +3 8(066) 185-39-18
Телефон +3 8(093) 202-63-01
 (093) 202-63-01
 studscon@gmail.com
 facebook.com/studcons

<script>

  (function(i,s,o,g,r,a,m){i['GoogleAnalyticsObject']=r;i[r]=i[r]||function(){

  (i[r].q=i[r].q||[]).push(arguments)},i[r].l=1*new Date();a=s.createElement(o),

  m=s.getElementsByTagName(o)[0];a.async=1;a.src=g;m.parentNode.insertBefore(a,m)

  })(window,document,'script','//www.google-analytics.com/analytics.js','ga');

 

  ga('create', 'UA-53007750-1', 'auto');

  ga('send', 'pageview');

 

</script>

Військова терапія

Тип роботи: 
Навчальний посібник
К-сть сторінок: 
211
Мова: 
Українська
Оцінка: 

розвитку пневмонії. Таким чином, порушення функції зовнішнього дихання сприяє посиленню гіпоксії всіх органів та тканин в потерпілих. У хворих з СТУДШ перебіг опікового шоку значно тяжчий. Наявність ізольованого СТУДШ за своєю тяжкістю прирівнюється до глибокого опіку 10% поверхні тіла.

Таким чином, найбільш характерними ознаками опікового шоку є:
- стійка олігурія (погодинний діурез менше 30 мл) ;
- нестримне блювання:
- макрогемоглобінурія;
- субнормальна температура тіла;
- ректально-шкірний коефіцієнт температури більше 90С;
- азотемія (вище 40-50 ммоль/л) ;
- виражений ацидоз (рН крові 7, 3 та більше).
Грізним ускладненням опікового шоку є інфаркт міокарду. Причина його розвитку – тромбоз коронарних артерій. Необхідно підкреслити стертість клінічної картини інфаркту міокарду, відсутність вираженого больового синдрому. Перебіг опікового шоку може ускладнитися розвитком гострої серцево-судинної недостатності з відповідною клінічною картиною (задишка, ціаноз, різка слабість, холодний піт, тахікардія, застійні хрипи в нижніх відділах легень тощо).
Можливий розвиток гострого ерозивно-геморагічного гастриту, як правило, при тяжкому перебігу опікового шоку. Його ознаки – біль в епігастральній ділянці, нудота, блювання, іноді ’’кофейною гущею’’, розвиток метеоризму.
Частим ускладненням тяжкого опікового шоку є гострі виразки шлунково-кишкового тракту. Клінічний перебіг цих виразок, як правило, безсимптомний. Відповідні клінічні прояви виникають при їх ускладненнях (перфорація, пенетрація, виразкова кровотеча). Необхідно пам’ятати, що розвиток при цьому картини гострого живота може бути стертим внаслідок загального тяжкого стану хворого.
Характерними змінами з боку крові в періоді опікового шоку є гемоконцентрація (збільшення гематокриту), високий нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом в формулі вліво, сповільнена ШОЕ, гіпопротеїнемія, гіперглікемія, гостра опікова токсемія. Про вихід хворого із опікового шоку і розвитку другого періоду захворювання – гострої опікової токсемії свідчать наступні клініко-лабораторні ознаки:
  • нормалізація погодинного діурезу;
  • нормалізація АТ;
  • ліквідація опікового набряку;
  • поява лихоманки;
  • зникнення гемоконцентрації;
  • повторне зростання нейтрофільного лейкоцитозу із зсувом вліво;
  • збільшення ШОЕ, анемія, гіпо- і диспротеінемія, зниження вмісту в
  • крові білірубіну, білкових метаболітів, цукру;
  • зникнення ознак коронарної недостатності на ЕКГ).
Лихоманка – основний і обов’язковий симптом другого періоду опікової хвороби. Ступінь її вираженості знаходиться в прямій залежності від тяжкості захворювання. Лихоманка носить ремітуючий характер, з невеликими різницями між вечірніми та ранковими температурами. Вона не супроводжується ознобами. Пітливості не буває. Симптоматична терапія ефекту не дає. Провідними патогенетичними механізмами цього періоду являються токсемія немікробного та мікробного походження, інфекція, а також генералізовані дистрофічні процеси у всіх органах та тканинах, порушення всіх видів обміну речовин, а особливо білкового. Катаболізм (посилений розпад білків) є характерною ознакою патогенезу другого періоду опікової хвороби. Він зумовлений підвищеною активністю кори надниркової залози під впливом АКТГ гіпофізу. В більш пізні строки цього періоду мають значення недостатність симпато-адреналової та гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, анемія. Токсемія немікробного походження (гістіогенна) розвивається разом з нормалізацією кровообігу, коли починається швидке всмоктування рідини опікового набряку з відповідною гемодилюцією. Це створює умови для резорбції біологічно активних речовин із зони опіку, а підвищення капілярної проникності призводить до швидкого поширення токсичних речовин в організмі.
У подальшому, по мірі розвитку інфекції в опіковій рані, провідне значення в патогенезі гострої опікової токсемії починає набувати токсемія мікробного походження.
Органопатологічні зміни в період опікової токсемії носять універсальний характер. В паренхіматозних органах виявляються багаточисельні дистрофічні зміни та інфекційні процеси.
Зміни серцево-судинної системи проявляються розвитком міокардіодистрофії – найбільш частої патології міокарду в цьому періоді.
Хворі можуть скаржитися на задишку, що посилюється при фізичному навантаженні, серцебиття, біль в ділянці серця. Можливий розвиток токсичного міокардиту. Не частим, але тяжким ускладненням цього періоду є інфаркт міокарду.
З боку органів дихання дуже характерний розвиток пневмонії – одного з найбільш частих захворювань внутрішніх органів в потерпілих. Пневмонії в 2 періоді опікової хвороби мають бронхогенне походження Бронхопневмонії, частіше великоосередкові, зливні і також дольові. Діагностика пневмоній у потерпілих часто затруднена, особливо при локалізації в області грудної клітки (затруднене фізикальне дослідження).
Крім того, такі симптоми, як лихоманка, нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво, збільшення ШОЕ, є характерними для хворих на опікову хворобу і без розвитку пневмонії. В таких випадках вирішальне значення надається рентгенологічному обстеженню, яке дозволяє підтвердити або відхилити дане захворювання.
З боку нирок може спостерігатися погіршення ГНН, яка виникла в періоді шоку.
Зміни з боку печінки характеризуються вираженими дистрофічними змінами, тісно пов’язаними з порушеннями вуглеводного обміну. При тяжких опіках можливий розвиток раннього гострого паренхіматозного токсичного гепатиту (в перші 20 діб захворювання). Своєю клінічною картиною він нагадує гострий вірусний (сироватковий) гепатит. Прогностично вкрай несприятливим є розвиток гепаторенального синдрому (печінково-ниркової недостатності).
Анемія у хворих на опікову хворобу відрізняється від всіх інших видів анемій і тому носить назву опікової анемії. Вона закономірно ускладнює перебіг захворювання і розглядається не як ускладнення опікової хвороби, а як один з провідних її синдромів.
Опікова септикотоксемія. Цей період захворювання найбільш часто спостерігається у хворих з великими глибокими ураженнями, що перевищують 20% поверхні тіла. Опікова септикотоксемія пов’язана з нагноєнням опікової рани. Клінічно вона проявляється від 4-ої до 10-ої доби.
Цей термін і є початком 3 періоду опікової хвороби. Клінічна картина періоду септикотоксемії характеризується послідовним розвитком трьох загальних синдромів: гнійно-резорбтивної лихоманки, опікового сепсису та опікового виснаження. Ці синдроми можуть нашаровуватися один на одного.
Фото Капча