Військова терапія

Торпідна фаза шоку, частіше за все, наступає через декілька годин після отримання опікової травми і характеризується пригніченням всіх життєво-важливих функцій організму. Кардинальним для цієї фази є розвиток ГНН, ступінь виразності якої є важливим критерієм тяжкості ОШ.

АТ має тенденцію до зниження. В основному знижується максимальний і пульсовий тиск. Мінімальний АТ залишається на нормальних або субнормальних цифрах. При ОШ значне зниження АТ (максимальне нижче 90 мм рт. ст.) спостерігається тільки при крайньому ступені тяжкості.

Патогенез ОШ визначається двома основними факторами – нервово-рефлекторним і плазмовтратою, що обумовлюють розвиток нейроендокринних, гуморальних, гемодинамічних порушень, ГНН, порушень обміну речовин, функції зовнішнього дихання. Перераховані порушення складають основні ланки патогенезу опікового шоку.

Психотравма, велика кількість больових імпульсів, які надходять у ЦНС з осередку ураження й тканин, що його оточують, призводять до генералізованого збудження всіх відділів ЦНС. З підкорки (найважливішого колектору вегетативних і ендокринних функцій) збудження передається на гіпофіз-адреналову систему (ГАС). У кров надходить підвищена кількість катехоламінів і глюкокортикоїдів. У результаті збудження судинорухового та дихального центрів, ГАС, симпатоадреналової системи виникає тахікардія, посилюються серцеві скорочення, збільшуються ударний та хвилинний об’єм серця, підвищується АТ, відбувається централізація кровообігу (спазм периферичних судин, в першу чергу, шкіри, підшкірової клітковини і паренхіматозних органів). Дихання стає частіше і глибше. Ці зміни відповідають еректильній фазі шоку та являються своєрідною формою неспецифічної реакції організму на опікову травму (стрес-реакція). В подальшому спостерігаються пригнічення ЦНС, ГАС, симпатоадреналової системи, чим і пояснюється розвиток торпідної фази шоку. Плазма переміщується, в основному, в тканини, що оточують опікову рану (опіковий набряк). Головна роль в плазмовтраті належить підвищенню проникності судинної стінки. Відбувається це за рахунок викиду в кров біологічних активних речовин – гістаміну, серотоніну, простогландину Е2, змін глобулінової фракції плазми, кінінів. У результаті зниження вмісту ліпопротеїдів, які відповідають за утримання води інтактною шкірою, більша частина набрякової рідини постійно випаровується, утворюючи гіперосмотичну зону в зруйнованій тканині, яка, в свою чергу, екстрагує воду з нижчележачих ділянок, створюючи тим самим своєрідне “зачароване коло”.

При великих ураженнях цей процес не обмежується краєм опікової рани та оточуючих її тканин, а розповсюджується по всьому організму. Величина плазмовтрати відповідає тяжкості ураження і може досягати 10% і більше від маси тіла.

В результаті плазмовтрати зменшується ОЦК, збільшується концентрація формених елементів – зростає гематокрит, змінюються реологічні властивості крові, підвищується її в’язкість. Одночасно з цим зменшується кількість еритроцитів, що циркулюють, знижується абсолютне їх число. Причини цього – тепловий гемоліз еритроцитів та патологічне їх депонування. При тяжких термічних ураженнях зменшення еритроцитів може досягати 30% і більше.

Внаслідок нейроендокринних, гуморальних і гемодинамічних порушень, виникає ГНН – провідний синдром опікового шоку. В розвитку ГНН виділяють екстра- та інтраренальні фактори. До екстраренальних факторів відносяться порушення нейроендокриної регуляції, гуморальні і гемодинамічні порушення. Централізація кровообігу супроводжується спазмом периферичних судин, в першу чергу паренхіматозних органів, в тому числі, і ниркових судин, що призводить до ішемії ниркової тканини. У відповідь на ішемію ниркової тканини юкста-гломерулярний апарат насичує кров підвищеною кількістю реніну. Активізується система ренін-ангіотензін-альдостерон, посилюючи спазм ниркових судин, що призводить до зниження фільтраційної можливості нирок, зменшенню первинного фільтрату. Гуморальні та гемодинамічні порушення призводять до поглиблення ішемії ниркової тканини, подальшому падінні кількості первинного фільтрату. Гіпоксія і викликаний нею ацидоз ще в більшому ступені сприяють спазму судин нирок та зменшенню клубочкової фільтрації.

Підвищена секреція альдостерону посилює реабсорбцію натрію, виникає викид антидіуретичного гормону, що ще в більшому ступені пригнічує ниркову фільтрацію. Таким чином, в розвитку ГНН основну роль відіграють екстраренальні фактори.

Інтраренальні фактори є вторинними. До них відносяться дегенеративно-деструктивні зміни епітелію канальцевого апарату нирок, які виникають в результаті глибоких мікроциркуляторних порушень у нирковій тканині та впливу нефротоксичних речовин, вільного гемоглобіну в первинному фільтраті. Його поява обумовлена високим вмістом в периферичній крові в результаті масивного теплового гемолізу еритроцитів.

Ступінь вираженості ГНН (визначається величиною погодинного діурезу) є основним критерієм тяжкості опікового шоку. Якщо не вдається відновити функцію нирок протягом перших 72 годин, як правило, настає загибель хворого від уремії. Наявні мікроциркуляторні порушення і тісно пов’язана з ними гіпоксія всіх органів і тканин призводять до виникнення й прогресування метаболічного ацидозу. Організм потерпілого постійно відчуває дефіцит енергії, що призводить до включення в енергообмін анаеробного окислення, жирового обміну, а це, в свою чергу, посилює метаболічний ацидоз. Розвиток ГНН також сприяє наростанню ацидозу. Метаболічний ацидоз порушує проникність клітковинних мембран та сприяє виходу калію із клітини, розвитку гіперкаліємії. Значно порушується білковий обмін. Причини його порушення: плазмовтрата, посилення процесів катаболізму білків, пригнічення їх синтезу, розвиток ГНН. Випадіння регулюючої функції теплообміну шкіри при наявності великої опікової рани призводить до постійної втрати тепла, посилюючи тим самим енергозаборгованість організму, поглиблюючи всі види обмінних порушень. Виражене порушення функцій зовнішнього дихання відбувається при опіку слизової дихальних шляхів – синдромі термічного ураження дихальних шляхів (СТУДШ). На можливу наявність СТУДШ вказує локалізація опіків (обличчя, шия, передня поверхня грудної клітки). Виникаючі при цьому набряк слизової дихальних шляхів, гіперсекреція, бронхоспазм приводять до зменшення повітрепрохідності дихальних шляхів, розвитку ділянок ателектазу і емфіземи легеневої тканини, що, в подальшому, порушує газообмін, зменшує насиченість крові киснем, створює передумову для