Військова терапія

Предмет:

Військова справа

Тип роботи:

Навчальний посібник

К-сть сторінок:

211

Мова:

Українська

Оцінка:

Так був описаний синдром довготривалого стискання як специфічний процес, що розвивається після довгого перебування м’яких тканин кінцівок, частіше нижніх, під тиском уламків споруд, військової техніки без пошкодження м’яких тканин і кісток. Внаслідок цього порушується кровообіг, що призводить до різкої ішемії тканин. Байвотерс назвав цей стан краш-синдромом (синдромом розчавлювання), який у подальшому отримав назви: травматичний токсикоз, міоренальний синдром, синдром тривалого стискання. Подібний до нього за патогенезом і клінічними проявами перебіг турнікетного шоку, що виникає після тривалого перебування джгута на кінцівці внаслідок ішемії тканин і пізнього відновлення прохідності магістральних судин, а також після “позиційного” стискання, тобто довготривалого перебування кінцівки в певному, нерідко вимушеному, положенні, яке створюється під час завалів і руйнувань будівель. Інколи воно виникає при перебуванні пораненого на ношах без свідомості, коли верхня кінцівка заведена під спину або кінцівки різко зігнуті в колінному чи ліктьовому суглобі. У роки Другої світової війни після бомбардувань великих міст синдром тривалого стискання спостерігався в 3-4% поранених, під час землетрусів у містах (Ашхабад, Ташкент, Спітак) кількість потерпілих була приблизно така ж (3, 5-4, 0%). У сучасній війні при використанні нових зразків звичайної зброї і можливому застосуванні зброї масового ураження цей синдром виникатиме частіше внаслідок масового руйнування будівель, споруд, виникнення завалів. Це підтверджують дані випробувань ядерної зброї й аналіз вибухів ядерних бомб у Хіросімі й Нагасакі, коли таких уражених було до 20%, а летальність серед них сягала 80%.

Патогенез синдрому тривалого стискання

Синдром розвивається не тільки внаслідок механічного стискання тканин протягом певного терміну (3 год і більше), обов’язковою умовою є ще й порушення кровообігу дистальніше місця стискання тканин. Якщо стискання короткочасне, хоча і відбувається з великою силою, чи більш тривале, але без порушення кровотоку дистальніше місця стискання, то клінічна картина проявляється забоєм або розчавлюванням тканин без виникнення загальної реакції травматичного токсикозу. Тому основним фактором розвитку синдрому тривалого стискання тканин є довготривала ішемія (порушення тканинного дихання) частини кінцівки на фоні порушення кровообігу внаслідок механічної травми. У ділянці ішемії порушуються обмінні процеси й окислювально-відновні реакції, виникають тканинна гіпоксія, метаболічний ацидоз, відбувається розпад білків клітин із накопиченням патологічних продуктів обміну. Порушений кровообіг у кінцівці не дає змоги цим токсичним для організму речовинам розповсюдитись по організму, і чим більший термін стискання тканин, тим більше накопичується токсичних продуктів.

У розвитку синдрому тривалого стискання тканин важливу роль відіграє нервово-рефлекторний фактор больової імпульсації з місця ушкодження тканин, що сприяє перезбудженню центральної нервової і симпатоадреналової систем із виділенням адреналіну та норадреналіну, які спочатку спричиняють шокоподібні реакції компенсаторної централізації, а потім децентралізацію кровообігу, і призводять до значної втрати плазми крові, різкого зниження артеріального тиску (колапс) і розладу гемодинаміки.

Після усунення стискання відновлюються кровообіг і лімфообіг у тканинах ураженої кінцівки, токсичні продукти потрапляють у кров і спричиняють інтоксикацію (ендотоксикоз) організму. Уражаються всі його органи, особливо міокард, легені, печінка, нирки, центральна нервова система, система кровотворення. Всмоктування у великій кількості міоглобіну з ушкоджених м’язів призводить до закупорювання просвіту сечових канальців нирок і виникнення токсичного нефрозу, що є причиною розвитку ниркової недостатності аж до анурії і летального кінця. Іони калію, які потрапляють у кров після розпаду тканин, зумовлюють гостру серцево-судинну недостатність.

Місцеві зміни в тканинах кінцівки, яка звільнена від стискання, проявляються вираженим набряком м’яких тканин, величина якого тим більша, чим триваліше перебування кінцівки під тиском і чим більші розлади крово- і лімфообігу. Вони проявляються збільшенням кількості токсичних продуктів обміну та всмоктування рідини через підвищення осмотичного тиску, що призводить до виникнення вторинної плазмовтрати.

Симптоматика і клінічна картина

Ступінь тяжкості перебігу синдрому тривалого стискання залежить від: 1. Терміну стискання тканин. Синдром розвивається при терміні стискання 4 години і більше. Клінічна картина буде тим тяжча, чим більший термін стискання. 2. Об’єму тканин, в яких внаслідок стискання були порушені крово- і лімфообіг. При високому рівні стискання обох нижніх кінцівок клінічна картина значно тяжча.

3. Наявності механічного ушкодження тканин, що сприяє вираженій больовій імпульсації в центральну нервову систему і виникненню шокоподібних станів. За тяжкістю розрізняють 4 ступені синдрому тривалого стискання тканин, що проявляються такими місцевими симптомами:

– легкий (при стисканні протягом 3-4 годин). Виникає незначний набряк м’яких тканин; блідість шкіри; активні рухи, больова і тактильна чутливість збережені; – середній (при стисканні протягом 5-6 годин). Виникає помірний набряк м’яких тканин, який наростає; блідість шкіри з ділянками ціанозу; активні рухи, больова і тактильна чутливість збережені, але різко послаблені;

– тяжкий (при стисканні протягом 7-8 годин). Виникає виражений набряк м’яких тканин, який різко наростає; шкіра ціанотична; активні рухи в суглобах, тактильна і больова чутливість відсутні; пасивні рухи збережені;

– дуже тяжкий (при стисканні протягом 8 і більше годин). Виникає помірний набряк кінцівки; шкіра різко ціанотична з пухирями, наповненими геморагічним вмістом; тактильна і больова чутливість, активні й пасивні рухи в суглобах відсутні.

Ступінь тяжкості залежить і від ступеня розладу кровообігу в кінцівці під час стискання, тобто від наявності під час стискання колатерального кровообігу, внаслідок чого клінічні прояви будуть зменшуватись.

Клінічний розвиток синдрому тривалого стискання тканин починається з часу звільнення потерпілого з-під завалів. Його стан до цього